Indiana ülikooli meditsiinikooli uuringust selgus, et eeldiabeedi ja diabeedi tekkeni viib ühe kindla ensüümi toimel pankrease rakkudes toimuv, rasvumist põhjustav oksüdatiivne stress.
Diabeedi tekkeks piisab ühest ensüümist
26. august 2014, 18:46
Juhime tähelepanu, et artikkel on rohkem kui viis aastat vana ning kuulub meie arhiivi. Ajakirjandusväljaanne ei uuenda arhiivide sisu, seega võib olla vajalik tutvuda ka uuemate allikatega.
Nende uuringute tulemusena võib hakata välja töötama seda ensüümi mõjutavaid ravimeid, mis võivad diabeeti ära hoida või seda isegi tagasi pöörata, vahendab meditsiiniuudiste portaal med24.ee.
Nende uurijate ja nende Ida-Virginia meditsiinikooli koostööpartnerite tehtud varasemates uuringutes on leitud, et 12-lipooksügenaas esineb ainult ülekaaluliste inimeste rakkudes.
12-LO ensümaatilise toime tulemuseks on kahjulik väikemolekul, hüdroksüeikosatetraeenhape, HETE. HETE-de tõttu ei suuda mitokondrid enam toota pankrease rakkudes piisavaks insuliini tootmiseks vajaminevat energiat.
Antud uuringus kasutati hiiri, kellel oli pankrease rakkudes olev 12-LO välja lülitatud. Kõik hiired said kas kõrge või madala rasvasisaldusega toitu. Mõlemas, nii kontrollrühmas kui ka ilma 12-LOta hiirte rühmas, kes said kõrge rasvasisaldusega toitu, tekkis rasvumus ja arenes insuliiniresistentus.
Mõlema rühma hiirte pankrease beetarakkudega teostati nii mikroskoopilised kui molekulaarsed analüüsid. Need hiired, kellel 12-LO oli algselt välja lülitatud, olid terved, samal ajal kui kontrollrühma hiirtel oli toimunud oksüdatiivne kahjustus, kinnitades seda, et 12-LO ja selle tulemusena tekkinud HETEd põhjustasid beetarakkude puudulikkuse.