T, 29.11.2022

Teadlased tegid diabeedi põhjuse kohta suure avastuse

PM Tervis
Teadlased tegid diabeedi põhjuse kohta suure avastuse
Facebook Messenger LinkedIn Twitter
Comments
Diabeetilise neuropaatia leevendamiseks on diabeediõde Saukase sõnul oluline veresuhkru hea tasakaal.
Diabeetilise neuropaatia leevendamiseks on diabeediõde Saukase sõnul oluline veresuhkru hea tasakaal. Foto: Shutterstock

Teadlased tuvastasid, et 2. tüüpi diabeedi progresseerumisel on võtmetähtsusega glükoosi metaboliidid (kemikaalid, mis tekivad glükoosi lagundamisel rakkude poolt), mitte glükoos ise. Diabeedi korral ei vabasta kõhunäärme beeta-rakud piisavalt hormooninsuliini, mis alandab vere glükoosisisaldust. Seda seetõttu, et glükoosi metaboliit kahjustab kõhunäärme beeta-rakkude funktsiooni.

Hinnanguliselt elab maailmas 415 miljonit diabeediga inimest. Ühendkuningriigis diagnoositakse haigust peaaegu 5 miljonil inimesel ja see läheb riigile igal aastal maksma umbes 10 miljardit eurot. Ligikaudu 90 protsenti juhtudest on 2. tüüpi diabeet, mida iseloomustab kõhunäärme beeta-rakkude suutmatus toota insuliini, mille tulemuseks on vere glükoosisisalduse tõus, vahendab Medical Xpress.

2. tüüpi diabeet avaldub tavaliselt hilisemas täiskasvanueas ja diagnoosimise ajaks on kuni 50 protsenti beeta-rakkude funktsioonist kadunud. Kuigi teadlased on juba mõnda aega teadnud, et krooniliselt kõrgenenud veresuhkur (hüperglükeemia) põhjustab beeta-rakkude funktsiooni järkjärgulist langust, on see, mis täpselt põhjustab beeta-rakkude mandumist, jäänud ebaselgeks.

Nüüd on uus uuring, mida juhtisid dr Elizabeth Haythorne ja professor Frances Ashcroft Oxfordi ülikooli füsioloogia, anatoomia ja geneetika osakonnast, paljastanud, kuidas krooniliselt kõrgenenud veresuhkru tase põhjustab beeta-rakkude halba toimimist.

Kasutades nii diabeedi loommudelit kui ka laboris kasvatatud beeta-rakke, näitasid nad esimest korda, et glükoosi ainevahetus, mitte glükoos ise, on see, mis põhjustab beeta-rakkude ebaedu insuliini vabastamisel. Oluline on see, et teadurid näitasid veel, et kroonilise hüperglükeemia põhjustatud beeta-rakkude puudulikkust saab vältida glükoosi ainevahetuse kiiruse aeglustamisel.

«See viitab potentsiaalsele viisile, kuidas beeta-rakkude funktsiooni langust 2. tüüpi diabeedis võib aeglustada või ära hoida, »ütles professor Ashcroft.

Vere glükoosisisaldust kontrollitakse kitsastes piirides. Kui veresuhkru tase on liiga madal rohkem kui paar minutit, kaob teadvus kiiresti, kuna aju on niiöelda kütusenäljas. Vere glükoosikontsentratsiooni pidev tõus on samuti ohtlik, kuna see põhjustab halvasti kontrollitud diabeedi korral tõsiseid tüsistusi, nagu retinopaatia, nefropaatia, perifeerne neuropaatia ja südamehaigused.

Insuliin, mis vabaneb kõhunäärme beeta-rakkudest, kui veresuhkru tase tõuseb, on ainus hormoon, mis võib alandada vere glükoosisisaldust ja kui insuliini eraldumine on ebapiisav, tekib diabeet (kõrge veresuhkru tase). 2. tüüpi diabeedi korral on beeta-rakud endiselt olemas (erinevalt 1. tüüpi diabeedist), kuid nende insuliinisisaldus on vähenenud ning seos glükoosi ja insuliini vabanemise vahel on häiritud.

Oxfordi meeskonna varasem töö on näidanud, et krooniline hüperglükeemia kahjustab beeta-rakkude võimet toota insuliini ja seda vabastada, kui vere glükoosisisaldus tõuseb. See viitas sellele, et pikaajaline kõrgenenud veresuhkru tase käivitab jada, mille käigus vere glükoosisisalduse tõus põhjustab beeta-rakkude kahjustusi ja vähendab insuliini eraldumist, mis põhjustab veelgi suuremat vere glükoosisisalduse suurenemist.

Dr Haythorne ütles: «Mõistsime, et järgmiseks peame mõistma, kuidas glükoos kahjustab beeta-rakkude funktsiooni, et saaksime mõelda, kuidas saaksime seda peatada ja nii aeglustada beeta-rakkude funktsiooni näiliselt pöördumatut langust 2. tüüpi diabeedi puhul.»

Meeskonna uus uuring on oluline, kuna see näitas, et glükoosi metabolismi lagunemissaadus, mitte glükoos ise, põhjustab diabeedi korral ebaõnnestunud insuliini vabastamise beeta-rakkudest. Kõrge veresuhkru tase põhjustab beeta-rakkudes glükoosi ainevahetuse kiirenemist, mis põhjustab metaboolse kitsaskoha ja metaboliitide kogunemist.

Need metaboliidid lülitavad insuliinigeeni välja, nii et insuliini toodetakse vähem, samuti lülitatakse välja paljud geenid, mis on seotud ainevahetuse ja stiimuli-sekretsiooni sidumisega. Järelikult muutuvad beeta-rakud glükoosipimedaks ega reageeri enam vere glükoosisisalduse muutustele insuliini eraldumisel.

Oluline on see, et meeskond leidis, et glükokinaasi nimelise ensüümi blokeerimine, mis reguleerib glükoosi metabolismi esimest etappi, võib takistada geenimuutusi ja säilitada glükoosist stimuleeritud insuliini eraldumist isegi kroonilise hüperglükeemia korral.

Professor Ashcroft nendib, et uudsete teadmiste põhise ravini on veel pikk tee. «Vahepeal on meie uuringu põhisõnum, kui teil on 2. tüüpi diabeet, on oluline hoida oma veresuhkru taset hästi kontrolli all.»

Uuring avaldati mainekas teadusajakirjas Nature Communications.

Märksõnad
Tagasi üles