Uuring paljastab uue teguri, kuidas on raske Covid-19 ja rasvumine seotud

Koroonaviirus Foto: Shutterstock

Covid-19 pandeemia alguses näitas rühm Brasiilia teadlasi, miks SARS-CoV-2 infektsioon kipub diabeedihaigetel olema raskema kuluga. Nüüd on sama meeskond Campinase osariigi ülikooli bioloogiainstituudis (IB-UNICAMP) avastanud ühe põhjuse, miks rasvunud inimestel, kellel ei ole diabeeti ega isegi insuliiniresistentsust, on suurenenud risk haigestuda raskesse Covid-19-sse. 

«Uued katsed näitavad, et molekulaarsed mehhanismid on kahel juhul üsna erinevad,» ütles uuringut koordineeriv IB-UNICAMPi professor Pedro Moraes-Vieira Agência.

2020. aasta mais avaldatud artiklis näitas UNICAMP rühm, et SARS-CoV-2-ga nakatunud diabeetikutel kogub kõrgem glükoosisisaldus veres teatud tüüpi kaitserakudesse, mida nimetatakse monotsüütideks ja see toimib lisaenergiaallikana, mis võimaldab viirusel paljuneda rohkem kui terves organismis. Vastuseks kasvavale viiruskoormusele vabastavad monotsüüdid suures koguses tsütokiine (põletikulisi valke), mis põhjustavad mitmesuguseid toimeid, sealhulgas kopsurakkude surma.

Teadlased teatasid ka, et raske Covid-19-ga patsientide kopsudes olid monotsüütide ja makrofaakide rakke kõige rohkem. Ja et niinimetatud glükolüütiline rada, mis metaboliseerib glükoosi, oli nendes leukotsüütides oluliselt suurenenud.

Viimane uuring, mille tulemused peaksid peagi avalduma, näitab, et rasvunud mittediabeetikute hüperpõletik on seotud küllastunud rasvhapete, eriti palmitaadi tüübi, kõrgenenud tasemega veres. Tuntud ka kui palmitiinhape, mis on palmiõli põhikomponent. Seda leidub veiselihas, piimas ja selle derivaatides, kirjutab Medical Xpress. 

«Katsete käigus täheldasime, et palmitaat soodustab kaasasündinud immuunsusrakkude eelaktiveerumist (esimesed, kes infektsiooniga silmitsi seistes tegutsevad). Nad muutuvad valvsaks ja on valmis reageerima intensiivsemalt, kui tuvastavad ohu. Kui meid nakatavad need eelaktiveeritud rakud SARS-CoV-2-ga, toodavad nad oluliselt suurenenud kogust põletikulisi tsütokiine,» selgitab Moraes-Vieira.

UNICAMP rühm oli juba varasemas töös täheldanud, et Covid-19 kontekstis on see monotsüütide ja makrofaagide tekitatud «tsütokiinitorm» kahe väga ebasoovitava nähtuse aluseks: kopsuepiteelirakkude surm ja adaptiivsete rakkude düsfunktsioon. See, mis saabub umbes kaks nädalat pärast nakatumist ja on seotud rakkude (peamiselt T-lümfotsüütide) tegevusega ja mis on võimelised teatud kindlal viisil patogeene ära tundma ja tapma.

«Kui me kasvatasime T-rakke SARS-CoV-2-ga nakatunud monotsüütide poolt konditsioneeritud söötmes, nägime madalamat proliferatsioonivõimet, põletikuliste tsütokiinide sekretsiooni vähenemist ja valgu PD-1 ekspressiooni suurenemist, mille roll on signaali andmine T-lümfotsüütidele, kui on aeg lõpetada infektsioonile reageerimine. Idee põhjal toimub see signaali andmine mõne aja pärast, nii et immuunvastust ei süvene.

«Raske Covid-19 kontekstis põhjustab PD-1 aga T-lümfotsüütide töö lõppemine juba enne haiguse taandumist protsessi, mida nimetatakse kurnatuseks, mis on tavaline näiteks kasvajates leiduvates T-rakkudes,» selgitab teadlane.

«Need leiud aitavad meil mõista, miks mittediabeetilistel rasvunud inimestel on suurem tõenäosus haigestuda raskesse Covidisse. Muidugi pole see ainus tegur, kuid lisab puslele ühe suure ja olulise tüki,» lisab Moraes-Vieira.