«Uued katsed näitavad, et molekulaarsed mehhanismid on kahel juhul üsna erinevad,» ütles uuringut koordineeriv IB-UNICAMPi professor Pedro Moraes-Vieira Agência.
2020. aasta mais avaldatud artiklis näitas UNICAMP rühm, et SARS-CoV-2-ga nakatunud diabeetikutel kogub kõrgem glükoosisisaldus veres teatud tüüpi kaitserakudesse, mida nimetatakse monotsüütideks ja see toimib lisaenergiaallikana, mis võimaldab viirusel paljuneda rohkem kui terves organismis. Vastuseks kasvavale viiruskoormusele vabastavad monotsüüdid suures koguses tsütokiine (põletikulisi valke), mis põhjustavad mitmesuguseid toimeid, sealhulgas kopsurakkude surma.
Teadlased teatasid ka, et raske Covid-19-ga patsientide kopsudes olid monotsüütide ja makrofaakide rakke kõige rohkem. Ja et niinimetatud glükolüütiline rada, mis metaboliseerib glükoosi, oli nendes leukotsüütides oluliselt suurenenud.
Viimane uuring, mille tulemused peaksid peagi avalduma, näitab, et rasvunud mittediabeetikute hüperpõletik on seotud küllastunud rasvhapete, eriti palmitaadi tüübi, kõrgenenud tasemega veres. Tuntud ka kui palmitiinhape, mis on palmiõli põhikomponent. Seda leidub veiselihas, piimas ja selle derivaatides, kirjutab Medical Xpress.
«Katsete käigus täheldasime, et palmitaat soodustab kaasasündinud immuunsusrakkude eelaktiveerumist (esimesed, kes infektsiooniga silmitsi seistes tegutsevad). Nad muutuvad valvsaks ja on valmis reageerima intensiivsemalt, kui tuvastavad ohu. Kui meid nakatavad need eelaktiveeritud rakud SARS-CoV-2-ga, toodavad nad oluliselt suurenenud kogust põletikulisi tsütokiine,» selgitab Moraes-Vieira.
UNICAMP rühm oli juba varasemas töös täheldanud, et Covid-19 kontekstis on see monotsüütide ja makrofaagide tekitatud «tsütokiinitorm» kahe väga ebasoovitava nähtuse aluseks: kopsuepiteelirakkude surm ja adaptiivsete rakkude düsfunktsioon. See, mis saabub umbes kaks nädalat pärast nakatumist ja on seotud rakkude (peamiselt T-lümfotsüütide) tegevusega ja mis on võimelised teatud kindlal viisil patogeene ära tundma ja tapma.