/nginx/o/2010/08/03/412942t1h2227.jpg)
Värske uurimus pakub välja geneetilise tee langetõve mõistmiseks ja ravimiseks. Penn State’i ülikooli teadlane Timothy Jegla on kindlaks määranud iidse geeniperekonna, mis osaleb ajus närvide ergastumises, vahendab Tartu ülikooli teadusportaal Novaator.
«Tervetel inimestel ei reageeri närvid tugevalt väikestele stiimulitele. See omadus võimaldab keskenduda vaid olulistele stiimulitele. Närvirakkudel on puhke- ja ergastusoleku vahel kindel lävend ning stiimul peab reaktsiooni tekitamiseks suutma seda lävendit ületada,» selgitas Jegla.
«Kui see lävend on aga seatud liiga madalale, muutuvad närvirakud üliaktiivseks ning reageerivad sünkroonis. Kui ülereageerimine levib üle aju, on tulemuseks langetõvehoog.»
Lävendit puhke- ja ergastusoleku vahel kontrollivad ioonkanalid – närvirakkude vahelised väravad, mis kontrollivad elektriliste signaalide voolu rakkude vahel. Kui naatriumi- ja kaltsiumikanalid aitavad närvirakke ergastada, siis kaaliumikanalid aitavad rakkudevahelisi signaale alla suruda, suurendades närvirakkude reageerimiseks vajaliku signaalilävendi taset, kirjutas Science Daily.
Hetkel ei mõisteta veel põhjalikult, millised geneetilised mehhanismid kaaliumikanaleid kontrollivad ja seega lävendi paika panevad. Jegla töörühm keskendus ühele kaaliumikanali geenile nimega Kv12.2, mis on aktiivne puhkeolekus närvirakkudes ning mida kasutatakse eriti aktiivselt langetõvehoogudele altites ajupiirkondades.
«Otsustasime, et Kv12.2 on uurimiseks hea kandidaat, kuna see geen kuulub ühte eriti vanasse geeniperekonda, mis on läbi loomade evolutsiooni samaks jäänud,» ütles Jegla. «See iidne geeniperekond esines juba meres elavatel loomadel enne Kambriumi ajastut umbes 542 miljonit aastat tagasi, aga on siiani säilinud ja on ilmselt väga oluline ka tänapäeva loomades.»
Varasemates uurimustes on näidatud, et Kv12.2 kaaliumikanalid mängivad rolli ruumilise mälu töös, kuid Jegla ja tema töörühm keskendus geeni osale langetõvehoogude kontrollimises.
Teadlased kasutasid elektroentsefalograafi, et jälgida hiirte ajusid. Nad leidsid, et ilma Kv12.2 geenita hiirtel esines tõepoolest sageli värinahooge, kuid ilma krampideta. Seejärel anti hiirtele kemikaali, mis kutsus esile krampidega värinahood.
Nad avastasid, et tavalistel hiirtel oli krampidega värinahoogude tekkeks vajalik lävend oluliselt kõrgem kui vigase Kv12.2 geeniga hiirtel. Sama tulemuseni jõuti ka siis, kui tavalistel hiirtel blokeeriti Kv12.2 kontrollitud kaaliumikanalid kemikaali abil.
«Ilma töötava Kv12.2 geenita hiirtel oli närvirakkude reageerimislävend ebanormaalselt madal. Isegi väikesed stiimulid kutsusid esile värinahoo,» seletas Jegla. «Usume, et kaaliumikanalid võimaldavad ajul jääda rahulikuks ning vastata valikuliselt vaid tugevatele stiimulitele.»
Jegla loodab, et tema uurimus võimaldab epilepsiat uurida uue vaatenurga alt. «Ioonkanalite defekte on leitud pärilike langetõvevormide juures, kuid paljude epilepsiatüüpide puhul pole põhjuseks geenid,» ütles ta.
«Sageli põhjustavad epilepsiat välispidised faktorid nagu ajuvigastus või kõrge palavik. Kõige tõhusamad langetõveravimid on aga just need, mille sihtmärgiks on ioonkanalid. Kui me mõistame paremini, kuidas ioonkanalid mõjutavad värinahoogude lävendit, võiksime suuta välja töötada paremaid ravimeid, millel on vähem kõrvaltoimeid.»