HIVi ravim võib aidata pimedaks jäämist põhjustava haiguse vastu

Foto: SCANPIX

Uue uuringu kohaselt võib HIVi ravis juba 30 aasta jooksul kasutusel olnud ravimitest olla abi vanusega seotud maakuli degeneratsiooni ehk haiguse puhul, mis on suurim pimedaks jäämise põhjustaja eakate hulgas üle kogu maailma.

Ajakirjas Science avaldatud uuringu autorid, USAs Lexingtonis asuva Kentucky ülikooli teadlased ütlevad, et äsja avastatud omaduste tõttu võib neist ravimitest olla abi ka teiste põletikuliste haiguste puhul, kirjutab Medical News Today.

Vanusega seotud maakuli degeneratsioon (AMD) on seisund, mis on kuni 90 protsendi patsientide puhul ravimatu. Haiguse süvenedes muutub patsiendi silmanägemine üha udusemaks ning nii lugemine, inimeste nägude äratundmine kui autojuhtimine muutuvad väga keeruliseks.

On olemas kahte tüüpi maakuli degeneratsiooni: kuiv ja märg. Märg AMD on tõsisem seisund, mis võib ravimata jätmisel väga kiiresti edasi areneda. See kujuneb välja siis, kui ebanormaalsed veresooned vallutavad võrkkesta ja põhjustavad rakukahjustusi.

Ent kui märja AMD vastu on tänu selle seisundi molekulaarsete mehhanismide mõistmisele olemas ravi, siis kuiva AMD puhul seda ei ole.

Uues uuringus võtsid Kentucky ülikooli oftalmoloogia professor Jayakrishna Ambati ja tema kolleegid vaatluse alla ravimite klassi, mida tuntakse nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitoritena (NRTI). Need on kõige levinumad HIVi/aidsi ravis kasutatavad ravimid, sest nende sihtmärgiks on pöördtranskriptaas – ensüüm, mis on oluline HIVi paljunemise jaoks.

NRTId arendati esmakordselt välja 1960ndatel vähi raviks ja hilistes 1980ndates kiideti need heaks ka HIVi/aidsi raviks.

Oma varasemates uuringutes on professor Ambati leidnud, et toksiline molekul Alu RNA koguneb võrkkestale, põhjustades seeläbi kuiva AMD-d. Alu RNA on sarnane HIV-ga – nad mõlemad vajavad paljunemiseks transkriptaasi ensüümi. 

Oma uues hiirtega läbi viidud uuringus, kus loomadel oli kuiva AMD-ga sarnane seisund, näitasid teadlased, et mitmed kasutusel olevad NRTId suudavad võrkkesta taandarengut peateada. Kuid nende jaoks oli üllatav see, et peatava mõju taga oli ravimite varem teadmata toimemehhanism.

Nimelt avastasid nad, et NRTId blokeerisid inflammasoomi nimega NLRP3. Inflammasoomid on suured valkude kompleksid, mis mängivad võtmerolli kaasasündinud immuunsuses. Nad tuvastavad patogeenide ja teiste kahjulike ainete teatud molekulaarsed mustrid ning reageerivad neile.

Teadlased märkisid, et NRTId blokeerisid inflammasoomid isegi neis eksperimentides, kus ravimitel ei õnnestunud blokeerida pöördtranskriptaasi. Samuti leiti, et NRTId on efektiivsed ka teiste haiguste puhul, millel on sarnased signaalirajad nagu kuival AMD-l, mis hiirtel esile kutsuti. See hõlmab ka AMD märga vormi ning üht levinud koesiirdamisel tekkivat tüsistust.

Uuringu juhtivautor Benjamin Fowler, kes on teadur professor Ambati laboris, märkis, et NRTId on suhteliselt odavad ning aastakümnete pikkused kliinilised kogemused lubavad neid pidada ka väga ohutuks.