Bioloogiline ravi võimaldab migreenist täielikult vabaneda.
Peavaluekspert: uued võimalused annavad lootust nii patsiendile kui arstile
Uued võimalused peavalu ravis annavad lootust nii patsientidele kui arstidele, kommenteeris Med24-le Eesti Peavaluseltsi aastakongressil esinenud prof dr Arne May Hamburg-Eppendorfi ülikoolikliinikumist arenguid peavalu valdkonnas.
Millised teemad saavad peavalu valdkonnas praegu rohkem tähelepanu?
Praegu mängivad olulist rolli ravi- ning stimulatsioonimeetodid, mis põhinevad elektril, magnetstimulatsioonil, oktsipitaal- ja kolmiknärvi stimulatsioonil jne. Mõned neist meetoditest on erakordselt abiks olnud ning avanud uusi võimalusi, selles pole küsimustki.
Ootame väga uusi ravimeid, mis tuginevad täiesti uutele põhimõtetele, nn bioloogilised ravimid. Teame, et kaltsitoniin-geeniga seotud peptiid (CGRP) on migreeni puhul väga oluline ning selle tase on migreenihoo korral kõrgem, hoogudevabal perioodil madalam. Idee luua CGRP antagonistid oli väga hea, kuid need ravimid olid maksatoksilised, seega ei jõudnud need kunagi turule. Kuigi suund on ilmselt õige. Bioloogilise ravi puhul räägime nüüd antikehadest, seega immuunvastusest, kas siis CGRP retseptorile või CGRP-le endale. Migreeni puhul on antikehi proovitud ning see annab tulemuse ja paljud patsiendid saavad abi.
Huvitav on aga see, et ka paljud nn platseebopatsiendid said abi. Oluline on, et mõned patsiendid (tõsise migreeniga patsiendid, kellel uut ravi prooviti) vabanesid migreenist täielikult. Platseebo grupis seda nii palju ei juhtunud ning ka kõrvaltoimete esinemine oli kõrgem. Kokkuvõttes arvan, et tegu on väga lubava võimalusega ning tulevik paistab nii patsientidele kui arstidele helge. Siiski on ilmne, et vajame veel enam ja paremaid andmeid pikema ajaperioodi jooksul, mõistmaks, kas bioloogilisel ravil on negatiivne mõju. Pikaajalises võrdluses pole meil veel piisavalt andmeid.
Millised arengud peavalu valdkonnas teile endale kõige rohkem huvi pakuvad, arvestades teie teadustöö valdkondi?
Tegelen peamiselt funktsionaalse ajukuvamisega. Seega on minu huvi aju uurimine lähtuvalt migreenist ja kobarpeavalust. Leidsime ajutüves uue spetsiifilise koha, mille aktiveerumine on seotud ajaga, millal tekib järgmine peavaluhoog. Näiteks patsiendil, kellel järgmine hoog tekib 16 päeva pärast, on selles piirkonnas väike aktiveerumine, aga patsiendil, kelle hoog tekib juba kahe päeva pärast, väga kõrge. Pärast hoogu aktiveerumise tase langeb taas. Päris nii ei saa öelda, aga võime ennustada, millal järgmine hoog tekib, mitme päeva pärast, jälgides selle regiooni aktiveerumist.
Ootan väga uusi andmeid, sest meid ei huvita aju kui selline, vaid võrgustike selgem piiritlemine ajutüves, et aru saada, kas seal on spetsiifilisi mustreid, mida teatud peavalutüüpide puhul jälgida – vaid selle põhjal, kuidas võrgustikud ja ühendused ajutüve tasandil töötavad. Pikka aega oli mõistatus, milline vahe on peavalu puhul valuvaigistitel, aspiriinil, paratsetamoolil jne, mis ei mõjuta vaid peavalu, ning triptaanidel, mis mõjuvad vaid peavalule. Suur erinevus, mis polnud teada ja mida suutsime näidata, oli see, et triptaanid seostuvad ajutüve tasandil kolmiknärvi tuumaga. Aspiriin või platseebo seda ei teinud.