Kas aspiriiniga saab ravida Alzheimeri tõbe?

Tabletid.

FOTO: SCANPIX

Kujuta endale ette päeva, mil sa ei tea, kas hetke pärast mäletad veel, millest just äsja rääkisid, oskad öelda, mida sõid hommikusöögiks või leida iseseisvalt koduteed. Just selline võibki olla miljonite Alzheimeri tõbe põdevate haigete argipäev.


Tartu Ülikooli farmakoloogiadoktorant Katrin Sonn kirjutas Tartu Ülikooli korraldatud Eesti doktorantide populaarteaduslike artiklite konkursile esitatud loos, et Alzheimeri tõbi on pöördumatu, ravimatu kesknärvisüsteemi haigus, mis väljendub aeglaselt, kuid püsivalt süvenevas mälu häirumises, justkui kustutaks mälestusi kellegi järjekindel käsi, vahendas Tartu Ülikooli teadusportaal Novaator.

Pöördumatu muutus

Mäluhäire süvenedes vähenevad aegamööda ka haige iseseisvus ja võime eluga toime tulla. Haiguse lõppjärgus esineb tavaliselt probleeme ka mõtlemises, suhtluses ja emotsioonide talitsemises. Alzheimeri tõbi on seega raskeks koormaks nii haigetele endile, nende pereliikmetele kui ka ühiskonnale tervikuna.

Seoses arenenud riikide elanikkonna vananemisega näitab Alzheimeri tõppe haigestumine üha suurenevat tõusutendentsi ning juba praegu hinnatakse, et seda haigust põeb ligikaudu iga kahekümnes üle 65-aastane inimene. Kasutusel olevad Alzheimeri tõve ravimid võivad haige mälu hävingu parimal juhul mõneks ajaks aeglustada, kuid pole ühtegi ravimit, mis võimaldaks peatada või tagasi pöörata selle raske haiguse arengut.

Juba 20. sajandi algul olid küll lisaks mäluhäiretele kirjeldatud ka Alzheimeri tõve puhul esinevad selgelt eristatavaid muutused ajus, kuid nende algpõhjuste osas pole veel lõplikult selgusele jõutud. Alzheimeri tõve haigete ajus leiduvad haigustunnused erinevad väga oluliselt normaalse vananemise korral esinevatest muutustest.

Alzheimeri tõve haigete aju maht ja kaal on võrreldes tervete vanurite omaga oluliselt vähenenud. Ajukoe mikroskoopilisel vaatlusel võib sedastada närvirakkude vahel naastudena paiknevat erilist tärkliselaadset ollust, mida nimetatakse amüloidiks. Teise väga iseloomuliku mikroskoobi all nähtava tunnusena esinevad närvirakkude sees paiknevad valgukämbud. Need muutused võivad esineda haigete ajus kõikjal, eeskätt aga piirkondades, mis on seotud mälu, õppimise, mõtlemise ja emotsioonidega.

Alzheimeri tõve põhjuste täpsemaks uurimiseks ja uute ravimite testimiseks kasutatakse sageli närilisi, kes aga teatavasti Alzheimeri tõppe ei haigestu.

Vigased geenid

Hiirtel Alzheimeri tõve sarnase seisundi tekitamiseks rakendatakse geenitehnoloogia meetodeid. See on võimalik tänu asjaolule, et osa inimesel esinevatest Alzheimeri tõve vormidest on pärilikud ja neid põhjustavad geenid on hästi teada. Need vigased geenid sisestatakse hiire lootesse ning täiskasvanud hiirel avalduvad tõepoolest Alzheimeri tõvele sarnanevad nähud nii käitumises kui ajus. Nende hiirte aju uurimisel selgub, et amüloidist koosnevate ajunaastude ümber koguneb terve põletikurakkude armee, mida nimetatakse mikrogliiaks.

Mikrogliiarakud elutsevad ainult ajus, olles meie keha immuunsüsteemi rakkude nooremad vennad. Nad on haralised ja liikumisvõimelised, roomates kohale sinna, kus tekib ajukahjustus. Amüloid häirib närvirakkude tegevust ilmselgelt, takistades impulsside ülekannet ja põhjustades rakkude surma. Seepärast üritabki kohale roomanud mikrogliia amüloidi alla neelata, kaitstes sel moel närvirakke.

Et Alzheimeri tõbi on progresseeruv ja pöördumatu, annab tunnistust sellest, et mikrogliia ei saa oma ülesandega kuigi hästi hakkama. Vastupidiselt, mikrogliiast erituvad põletikumolekulid võivad ümbritsevaid närvirakke veelgi rohkem kahjustada. Selle tähelepaneku alusel hakati kümmekond aastat tagasi uurima põletikuvastaste ainete võimalikku ravitoimet Alzheimeri tõve korral.

Oli ju ennegi leitud seos, et põletikuvastaseid ravimeid tarvitanud inimeste risk Alzheimeri tõppe haigestuda oluliselt väiksem kui üldelanikkonnas. Paljulubavad kliinilised katsed Alzheimeri tõve ravimiseks põletikuvastaste ainetega ei toonud aga oodatud tulemusi. Praeguseks on selgunud, et Alzheimeri tõve korral ajus arenev põletik on märksa keerulisem kui varem arvati.

Tõenäoliselt kutsub amüloidi söömisest väsima hakkav mikrogliia vereringest ajju ka keha immuunsüsteemi rakud. Seepärast pole tavapäraste aspiriinisarnaste ravimite toime Alzheimeri tõve korral tõhus ega piisavalt valikuline. Alzheimeri tõve tulevikuravimid võiksid olla pigem ajus toimuva põletiku regulaatorid kui pidurid ning olla suunatud mikrogliia ja immuunsüsteemi, mitte põletikumolekulide mõjustamisele.

Seega on asjatu loota, et igapäevane aspiriini tarvitamine võimaldaks Alzheimeri tõbe päriselt ennetada või ravida.

Tagasi üles