/nginx/o/2011/04/12/556227t1h02e7.jpg)
Tartu Ülikooli patoloogilise anatoomia professori Johan Björkegreni uurimisrühmal õnnestus teha kindlaks südame-veresoonkonna haigusi põdevate inimeste veresoonte kahjustuste bioloogiline vanus.
TÜ teadlased: arteriseinad kahjustuvad kiiremini ja hiljem, kui seni arvati
Juhime tähelepanu, et artikkel on rohkem kui viis aastat vana ning kuulub meie arhiivi. Ajakirjandusväljaanne ei uuenda arhiivide sisu, seega võib olla vajalik tutvuda ka uuemate allikatega.
Veebipõhises teadusajakirjas PloS ONE ilmuvate uuringutulemuste kohaselt moodustuvad kahjustused enamasti suhteliselt lühikese aja jooksul võrdlemisi hilisel eluperioodil (60-aastaselt või hiljem).
«Me eeldasime, et arteriseina kahjustused on märkimisväärselt nooremad meie patsientidest, kelle keskmine vanus operatsiooni toimumise ajal oli 68 aastat. Avastus, et kahjustuste keskmine vanus on isegi väiksem kui 10 aastat, oli meie jaoks suur üllatus,» ütles professor Björkegren.
«Asja kogu mõte on selles, et nüüd mõistame paremini arteriseina kahjustuste molekulaarseid aluseid. Bioloogiline vanus lisab molekulaarbioloogilisele analüüsile uue mõõtme. Mõõtme, mis on siiani jäänud tähelepanuta, kuna oleme eeldanud, et organid on sama vanad, kui organism, mille osa nad on. Nüüd teame, et see ei ole nii, vähemalt mitte arteriseina kahjustuste puhul,» selgitas ta.
Üllatavaks avastuseks oli ka kahjustuste vanuse vähene varieerumine, millest võib järeldada, et kahjustused moodustuvad enamikul haigetest suhteliselt lühikese aja ehk kolme kuni viie aasta jooksul võrdlemisi hilisel eluperioodil.
Kui see leiab kinnitust, siis võib osutuda võimalikuks arteriseina kahjustuste takistamine enne, kui see põhjustab mööduvaid ajuisheemia episoode või isegi insuldi. Ning seda ka eakate patsientide puhul, kelle vanus on 60 või enamgi.