Avastatud ensüümi väljalülitamine aitab saledaks jääda

Ensüümi väljalülitamine aitas ka rasvast süües saledat joont hoida, kuid samas pole teada, kas sama kehtib ka inimeste puhul. Foto: Caro / Scanpix

Berkeley ülikooli teadlased on kindlaks teinud uue rasvade ainevahetuse eest vastutava ensüümi, mille väljalülitamine võimaldas hiirtel katsete käigus rasvast toitu süües saledaks jääda.

«Avastasime uue ensüümi, mis mängib võtmerolli rasvade ainevahetuses ja kehakaalu reguleerimises, mistõttu see ensüüm on paljulubav sihtmärk rasvumisvastaste ravimite valmistajatele,» vahendab Tartu Ülikooli Portaal

Novaator

uurimistööd juhtinud Berkeley ülikooli teadlase Hei Sooki sõnu.

Ensüümi nimega rasvaspetsiifiline fosfolipaas A2 (AdPLA) leidub rohkelt ainult rasvkoes. AdPLA käivitab sündmusteahela, mis suurendab signaalmolekuli nimega prostaglandiin E2 (PGE2) taset. PGE2 surub alla rasvade lagundamise. Hiirtel, kellel AdPLA puudub, on madalam PGE2 tase ning kiirem rasvade ainevahetus.

«Kui PGE2 tase AdPLA puudumise tõttu langeb, toimub rasvade lõhustamine kontrollimatult, mille tulemusena isegi päev läbi söönud hiired jäävad saledaks,» ütles uurimuse üks autoritest Robin Duncan.

Uurimuses lülitati katsealustel hiirtel ensüümi AdPLA tootev geen välja, kontrollhiirtel aga mitte. Kohe pärast emapiimast võõrutamist kolme nädala vanuselt hakati hiirtele pakkuma piiramatus koguses maitsvat rasvarikast toitu.

Ensüüm ei mõjutanud hiirte isu, sest katsegrupi kui ka kontrollgrupi hiired sõid ühepalju. Hiirte vananedes tuli aga esile suur erinevus kehakaalus. 64 nädala vanuselt kaalusid AdPLA-ensüümita hiired keskmiselt vaid 39,1 grammi, mis on tavaline madala rasvasisaldusega dieedi puhul. Kontrollhiired kaalusid aga keskmiselt koguni 73,7 grammi.

Teadlased täheldasid, et puuduv AdPLA ei muutnud rasvarakkude arvu, vaid takistas rakkudel lihtsalt üleliigse rasva kogumist. Samuti leiti, et AdPLA tase tõusis pärast söömist, et takistada rasvade lagundamist, ning langes paastumise korral, võimaldades kehal rasvade lagundamisest energiat saada. AdPLA tase oli kõrgem ülekaalulistel hiirtel.

Enne kõnealust uurimust eeldati, et rasvade ainevahetust ja kehakaalu kontrollivad eelkõige endokriinsed faktorid eesotsas erinevate organite ja näärmete toodetavate hormoonidega, mis liiguvad vereringe kaudu rasvkoesse. Uus uurimus näitab aga, et suur osa kontrollist toimub tegelikult PGE2 vahendusel rasvkoe enda sees.

Uurijad hoiatavad siiski, et varasemad rasvade ainevahetust ning isu puudutavad avastused pole alati hiirtelt inimesele üks-üheselt üle kantavad olnud. Kuigi mõnedel inimestel esineb AdPLA geenis mutatsioone, pole teadlaste sõnul veel teada, mis mõju need mutatsioonid inimesele avaldavad.

Samuti juhiti tähelepanu asjaolule, et AdPLA allasurumine neljakordistas rasva hulka hiirte maksas ning mõjutas ka insuliini toimet. Maksa toimimist kontrollivad testid näitasid aga, et kõik oli põhimõtteliselt korras.

«Usume, et mõju maksale tuleneb äärmiselt suurest rasvade lagundamisest ning drastilisest salenemisest, seega uurime, kas oleks võimalik AdPLA taset lihtsalt vähendada, mitte geeni täielikult blokeerida,» selgitas Duncan.