:format(webp)/nginx/o/2021/06/23/13870997t1h0ca1.jpg)
Ligi igal neljandal Covid-19 patsiendil püsivad sümptomid pärast nakkuse möödumist. Kaks tippteadlast on veendunud, et sümptomid, mida nimetatakse pikaks Covidiks, tulenevad patsiendi immuunvastusest. Nimelt võivad mõned nakkuse järgselt tekkinud antikehad jäljendada viirust.
Ajakirjas The New England Journal of Medicine avaldatud artiklis esitavad California ülikooli Davise instituudi dermatoloogia ja sisehaiguste professor William Murphy ning Harvardi meditsiinikooli meditsiiniprofessor Dan Longo võimaliku seletuse erinevatele immuunvastustele.
Tuginedes klassikalistele immunoloogilistele kontseptsioonidele, viitavad Murphy ja Longo, et Nobeli preemia laureaadi Niels Jerne'i võrguhüpotees võib pakkuda vastuseid.
Jerne'i hüpotees vaatleb immuunsüsteemi vahendeid antikehade reguleerimiseks. See kirjeldab kaskaadi, mille käigus immuunsüsteem käivitab algselt kaitsva antikehavastuse antigeenile, näiteks viirusele. Need samad kaitsvad antikehad võivad hiljem vallandada enda vastu uue antikehavastuse, mis viib aja jooksul nende kadumiseni.
Tekkinud sekundaarsed antikehad, mida nimetatakse idiotüübivastasteks antikehadeks, võivad nimelt seonduda esialgsete kaitsvate antikehareaktsioonidega ja neid kahandada. Neil on potentsiaal toimida nagu algne organismi tunginud antigeen. See võib kaasa tuua ebasoovitavaid tagajärgi.
Kui Covid-19 põhjustav viirus SARS-CoV-2 siseneb kehasse, seondub selle ogavalk ACE2 retseptoriga, pääsedes rakku. Immuunsüsteem reageerib kaitsvate antikehade tootmisega, mis seonduvad sissetungiva viirusega, blokeerides või neutraliseerides selle mõju.
Need kaitsvad antikehad võivad kaasa tuua ka immuunvastused idiotüübivastaste antikehadega. Aja jooksul võivad need reaktsioonid algsed kaitsvad antikehad eemaldada ja potentsiaalselt põhjustada antikehadel põhinevate ravimeetodite piiratud efektiivsust.
«Äsja moodustunud idiotüübivastaste antikehade põnev aspekt on see, et mõned nende struktuurid võivad olla algse antigeeni peegelpildiks ja toimivad nagu see, seostudes samade retseptoritega, millega seondub viirusantigeen. See seondumine võib potentsiaalselt viia soovimatu tegevuse ja patoloogiani, eriti pikas perspektiivis,» ütles Murphy Medical Xpressis.
Autorid viitavad sellele, et idiotüübivastased antikehad võivad potentsiaalselt sihtida ACE2 retseptoreid. Nende retseptorite blokeerimisel või käivitamisel võivad need mõjutada mitmesuguseid normaalseid ACE2 funktsioone.
«Arvestades ACE2 retseptorite kriitilisi funktsioone ja laialdast jaotumist paljudes rakutüüpides, oleks oluline kindlaks teha, kas need regulatiivsed immuunvastused võivad põhjustada mõningaid teatatud sihtmärgiväliseid või pikaajalisi mõjusid,» kommenteeris Murphy. «Need vastused võivad selgitada ka seda, miks sellised pikaajalised mõjud võivad ilmneda kaua pärast viirusnakkuse möödumist.»
/nginx/o/2022/03/09/14417220t1hd013.png)