:format(webp)/nginx/o/2020/12/15/13530175t1h9f7b.jpg)
Energia saamiseks vajavad rakud kütust. Näiteks ajurakud astrotsüüdid võivad kütusena kasutada nii glükoosi kui ka rasvhappeid. Kuid see, kuidas rasvhapped mõjutavad astrotsüütide funktsiooni ja ajuradu, millega need on seotud, pole olnud hästi teada, vahendab Yale`i ülikool.
Yale'i teadlased avaldasid ajakirjas Science Advances uuringu rasvhapete mõjust astrotsüütide funktsioonile ja kuidas seda vahendab toitumine. Nad ütlevad, et need teadmised võivad aidata leida rasvumise ja II tüüpi diabeedi potentsiaalset ravi.
Yale'i ülikooli võrdleva meditsiini osakonna teadurite rühm uuris hiirtel ajurada, mis aitab kontrollida täiskõhutunnet või täiskõhutunnet pärast söömist. Kui hiir sööb, siis sarnaselt inimesega, hakkavad neuronid tema ajupiirkonnas, mida nimetatakse hüpotalamuseks, andma signaali «küllastusest». Astrotsüüdid suhtlevad nende neuronitega, aidates seda signaali edastada ja teoreetiliselt peaks see panema söömist lõpetama.
Teadlased väidavad, et astrotsüütide võime neid neuroneid toetada sõltub aga kütusest, millele neil on juurdepääs. Kui astrotsüüdid saavad kasutada rasvhappeid, siis aitavad need neuronitel anda märku täiskõhutundest. Võimalus kasutada rasvhappeid sel eesmärgil sõltub aga suuresti dieedist. Kui hiired sõid kõrge rasvasisaldusega dieeti, siis teadlaste sõnul ei suutnud astrotsüüdid kasutada rasvhappeid kütusena, piirates neuronite võimet anda märku küllastustundest ja soodustades lõpuks kaalutõusu.
«Niisiis kaitseb rasv ise hiiri rasvasisaldusega dieedil kaalutõusu eest, kuid ainult seni, kuni rasv pääseb astrotsüütidesse,» ütles Yale'i meditsiinikooli võrdleva meditsiini professor Tamas Horvath, uuringu vanemautor. «Astrotsüütide võime kasutada rasva, määrab hiire vastuvõtlikkuse dieedist põhjustatud rasvumisele.»
Oma uurimistöös avastasid Horvath ja tema kolleegid selles protsessis kaks peategelast. Molekul ANGPTL4 (angiopoietiinilaadne 4) vähendab nende sõnul rasvhapete kättesaadavust. Kuid kui hiirtele toideti rasvarikast toitu, muutus see molekul üliaktiivseks, mis viis astrotsüütide kasutatavate rasvhapete vähenemiseni ja lõpuks kaalutõusuni. Kui teadlased ANGPTL4 funktsiooni alla surusid, jäid hiired kõhnaks isegi siis, kui neile toideti rasvarikast dieeti. Teadlased järeldasid, et selle põhjuseks oli teise molekuli PPARγ (peroksisoomi proliferaatoriga aktiveeritud gamma retseptor) aktiivsus.
«PPARγ on masin, mis võimaldab astrotsüütidel rasvu kasutada,» ütles Horvath. «ANGPTL4 eemaldamine toob kaasa suurema PPARγ aktiveerimise.»
Kui PPARγ aktiveeritakse rohkem, on tema sõnul astrotsüütide jaoks rohkem rasvhappeid ja väheneb tõenäosus kaalus juurde võtta.
«Hüpoteetiliselt saame seda rakulist masinavärki suunata, et soodustada astrotsüütide rasva omastamist ja seeläbi vältida kaalutõusu ja sellega kaasnevaid ohtlikke haigusi,» ütles ta.
/nginx/o/2022/03/09/14417220t1hd013.png)