Teadlased avastasid, mis võib koroonanakkuse alguses anda märku ees ootava tõsidusest

Koroonaviirust ründavad antikehad. Foto: Shutterstock

Patsientidelt vahetult pärast koroonaviirusega nakatumist võetud veri võib viidata sellele, kes kõige tõenäolisemalt haiglaravi vajab, leiti Stanfordi ülikoolihaigla meditsiiniuurijate juhitud uuringus.

«Oleme tuvastanud raskete sümptomiteni progresseerumise riski varajase biomarkeri,» ütles dr Taia Wang, nakkushaiguste ning mikrobioloogia ja immunoloogia dotsent Stanfordi teadaandes. «Ja me avastasime, et mRNA vaktsiini – antud juhul Pfizeri – esile kutsutud antikehad erinevad olulisel ja kasulikul viisil SARS-CoV-2ga nakatunud inimeste antikehadest, kellel hiljem arenevad rasked sümptomid.» Tulemuseks võib olla test, mis varsti pärast positiivset Covid-19 tulemust aitaks arstidel keskenduda neile, kes seda tõenäoliselt kõige rohkem vajavad.

Uuringu tulemusi kirjeldav artikkel avaldati 18. jaanuaril ajakirjas Science Translational Medicine.

«Raske Covid-19 on suures osas hüperpõletikuline haigus, eriti kopsudes,» ütles Wang. «Juurdlesime, miks vähesel osal inimestest tekib see liigne põletikuline reaktsioon, kui enamikul inimestest seda ei teki.»

Selle väljaselgitamiseks kogusid Wang ja tema kolleegid vereproove 178 täiskasvanult, kelle Covid-19 proov oli Stanfordi tervishoiuhaigla või kliiniku külastamisel positiivne. Testimise ajal olid nende isikute sümptomid üldiselt kerged. Aja möödudes tekkisid 15 osalejal sümptomid, mis olid piisavalt tõsised, et nad kiirabiosakonda suunata.

Antikehadel on erinevusi

Analüüsides antikehi testi tegemise päeval ja 28 päeva hiljem võetud vereproovides, tuvastasid teadlased märkimisväärsed erinevused nende vahel, kellel tekkisid rasked sümptomid, ja nende vahel, kellel ei tekkinud.

Antikehad on valgud, mil näevad piltlikult öeldes välja nagu kaheharulised puud. Neid toodavad immuunrakud ja need erituvad vastusena asjadele, mida keha tajub võõrana, näiteks mikroobsetele patogeenidele. Antikehade «oksad» võivad omandada mitmesuguseid kujundeid. Antikehade harude ja nende ristumiskohtade ruumiline ja elektrokeemiline mitmekesisus on suur.

Kui antikeha kuju ja elektrokeemia täiendavad patogeeni tunnust, haakuvad veed tihedalt omavahel. Seondumisest ei ole mõnikord kasu, kui see toimub vales piirkonnas, ja patogeen säilitab vajalikud struktuuriomadused rakkude nakatamiseks. Antikehi, mis seovad patogeene just õigetes kohtades ja takistavad nakatumist, nimetatakse neutraliseerivateks antikehadeks.

Mõlemal juhul tekitab seondumine niinimetatud immuunkompleksi, mis toob immuunrakud kohale.

Uurijad leidsid, et kuigi paljudel osalejatel, kelle sümptomid jäid nõrgaks, oli SARS-CoV-2 neutraliseerivate antikehade tase algusest peale hea, oli haiglasse sattunud osalejatel neutraliseerivate antikehade tase alguses minimaalne või märkamatu, kuigi nende immuunrakud hakkasid neid haiguse käigus korralikult hulgal tootma.

Teine leid hõlmas sageli tähelepanuta jäetud antikehade »tüvede« struktuurilist aspekti: need on kaunistatud erinevat tüüpi suhkrumolekulide ahelatega, mis on omavahel seotud. Nende suhkruahelate koostis mõjutab seda, kui põletikuline saab olema immuunvastus.

Paljudel immuunrakkude tüüpidel on suhkruga kaetud antikehatüve tuvastamiseks retseptorid. Need retseptorid eristavad antikehade suhkrumolekule, aidates kindlaks teha, kui ägedalt immuunrakud peaksid reageerima. Uue uuringu peamine järeldus oli, et osalejatel, kel tekkis raske Covid-19, oli antikehade suhkruahelates sahhariidi fukoos defitsiit. See puudus ilmnes päeval, mil nende inimeste test oli esmakordselt positiivne. Niisiis, see ei olnud raske infektsiooni tagajärg, vaid eelnes sellele.

Lisaks oli nende patsientide immuunrakkudel fukoosi defitsiidiga antikehade tüüpide jaoks ebatavaliselt kõrge retseptorite tase. Sellised retseptorid, mida nimetatakse CD16a-ks, suurendavad teadaolevalt immuunrakkude põletikulist aktiivsust.

«Mõni põletik on tõhusa immuunvastuse jaoks hädavajalik,» ütles Wang. «Kuid liiga palju põletikku võib põhjustada probleeme, nagu näeme ka inimeste kopsudes, kelle immuunsüsteem ei suutnud pärast nakatumist SARS-CoV-2 kiiresti blokeerida» – näiteks seetõttu, et nende varajane immuunvastus ei tootnud viiruse vastu piisavalt neutraliseerivaid antikehi.»