/nginx/o/2022/03/09/14417220t1hd013.png)
:format(webp)/nginx/o/2022/01/03/14291756t1h7272.jpg)
Põhja-Carolina ülikooli teadlased on avastanud bioloogilised põhjused, miks Covid-19 progresseerub ja miks allergilise astmaga inimestel on väiksem tõenäosus raske koroonaviirushaiguse tekkeks.
AVASTUS ⟩ Levinud haigus kaitseb Covid-19 eest
Uurimus, mis avaldati USA teaduste akadeemia ajakirjas, keskendub tsütokiinile nimega interleukiin-13 (IL-13) ja selle tähtsusele rakkude kaitsmisel SARS-CoV-2 eest, mis aitab selgitada mõistatust, miks allergilise astmaga inimestel on vaatamata kroonilisele kopsuhaigusele väiksem tõenäosus haigestuda raskelt Covid-19sse. Sama ei saa öelda inimeste kohta, kellel on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) või emfüseem – neil on suur risk raskelt Covidisse haigestuda.
«Me teadsime, et sellel peab olema biomehaaniline põhjus, miks allergilise astmaga inimesed tunduvad olevat raske haigestumise eest paremini kaitstud,» ütles uuringu vanemautor dr Camille Ehre Medical Xpressis. «Meie uurimisrühm avastas mitmeid olulisi rakulisi muutusi, eriti IL-13 tõttu, mistõttu jõudsime järeldusele, et IL-13 mängib ainulaadset rolli kaitses SARS-CoV-2 nakkuse vastu teatud patsientide populatsioonides.»
Kuigi tsütokiine, nagu IL-13, ei saa kasutada ravimeetoditena, kuna need vallandavad põletikku, on oluline mõista looduslikke molekulaarseid teid, mida rakud kasutavad enda kaitsmiseks patogeenide sissetungi eest. Need uuringud võivad paljastada uusi terapeutilisi sihtmärke.
Hingamisteedes ohjatud viirus
Pandeemia jooksul ilmnes, et allergilise astmaga inimesed olid raske haigestumise suhtes vähem vastuvõtlikud.
«Need on patsiendid, kellel põhjustab astmat näiteks hallitus, õietolm ja kõõm,» ütles Ehre. «Et teada saada, miks nad on vähem vastuvõtlikud, uurisime hingamisteede epiteelirakkude kultuurides rakumehhanisme.»
Katsed nakatunute hingamisteede rakkudega näitasid, et peamine limasekreeti toota aitav valk MUC5AC oli rakkude sees ammendunud, tõenäoliselt seetõttu, et valke eritati sissetungivate koroonaviiruste püüdmiseks. Kuid viiruskoormus aina kasvas, sest rakud, mille ülesandeks oli toota MUC5ACd, olid ohjeldamatu viirusinfektsiooni tõttu ülekoormatud.
Teadlased teadsid epidemioloogiliste uuringute põhjal, et allergilise astmaga patsiendid, kes toodavad rohkelt MUC5ACd, olid raske Covidi suhtes vähem vastuvõtlikud. Ehre ja tema kolleegid teadsid ka, et tsütokiin IL-13 suurendas MUC5AC eritumist kopsudes, kui astmahaiged seisid silmitsi allergeeniga.
Teadlased otsustasid matkida astmaatilisi hingamisteid, töödeldes inimese hingamisteede rakke IL-13ga. Seejärel mõõtsid nad viiruse tiitreid, viiruse mRNAd, nakatunud rakkude leviku kiirust ja nakatunud rakkude koguarvu. Igaüks neist vähenes oluliselt. Nad leidsid, et see jäi nii ka siis, kui kultuuridest eemaldati limasekreet.
RNA analüüsid näitasid, et IL-13 reguleeris geene, mis kontrollivad glükoproteiini sünteesi, ioonide transporti ja viirusvastaseid protsesse – mis kõik on hingamisteede immuunkaitses vajalikud. Samuti vähendas IL-13 viirust rakku laskvate retseptorite ACE2 arvu.
Kokkuvõttes näitavad leiud, et IL-13 mõjutas oluliselt viiruse sisenemist rakkudesse, paljunemist rakkudes ja viiruse levikut, piirates seega viiruse võimet leida tee sügavamale hingamisteedesse, et vallandada raske haigus.