Praegu ei ole Parkinsoni tõve jaoks ühtegi haigust modifitseerivat ravi, mis võiks muuta haiguse progresseerumist. Rahvusvaheline teadlaste meeskond, mida juhivad Colorado ülikooli Anschutzi meditsiinilinnaku õppejõud, püüavad seda muuta, kirjutab Medical Xpress.
Täna avaldati ajakirjas Brain uue uuringu tulemused, mis viivad teadlasi sammu võrra lähemale α-sünukleiini (αSyn) mõistmisele, mis nende arvates seob põletikku ja Parkinsoni tõbe.
Valk αSyn ekspresseerub valdavalt neuronites ja on seotud neurodegeneratiivsete haigustega nagu Parkinsoni tõbi ja Lewy kehakeste dementsus. See uus uuring tuvastab uudse mehhanismi, mis seob interferooni aktivatsiooni ja αSyn funktsiooni kui Parkinsoni tõve arengu potentsiaalset käivitajat.
«On oluline mõista, kuidas Parkinsoni tõbi areneb ja mis seda soodustab. Selle teabe põhjal saame potentsiaalselt pakkuda uusi ravimeetodeid,» ütles Colorado ülikooli meditsiinikooli nakkushaiguste osakonna dotsent David Beckham.
Katsed hiirtega näitasid, et αSyn on vajalik interferooniga stimuleeritud geenide (ISG) ekspressiooniks. Seejärel leidsid nad, et pärast mis tahes stiimulit, mis käivitab interferooni signaale, mis on teatud tüüpi immuunvastus, suhtleb αSyn neuronite signaalvalkudega, et käivitada ISG-de ekspressioon. See uuring leidis esimese selge mehhanismi, mis seob põletikku ja aSyn-i, valku, mis on tihedalt seotud Parkinsoni tõve arenguga.
Autorid mainivad, et need andmed kinnitavad, et αSyn reageerib infektsioonidele ja põletikulistele radadele. Teadlsed viitavad, et kindlasti on vaja edaspidiseid uuringuid, et uurida neuronite 1. tüüpi interferooni signaalide ja αSyn vahelisi koostoimeid.
