Teadlased avastasid, mis põhjustab liigeseid kahjustavat põletikku

Liigesevalu põhjustav reumatoidartriit. Foto: Shutterstock

Teadlased on tuvastanud valgu, mil nimeks sulfataas-2, mis mängib kriitilist rolli reumatoidartriidi põhjustatud kahjustustes. Viimane on krooniline haigus, mille puhul immuunsüsteem ründab liigeskudesid.

Ajakirjas Cellular & Molecular Immunology avaldatud avastus heidab uut valgust molekulaarsetele protsessidele, mis põhjustavad reumatoidartriidi põletikku. Uued teadmised võivad kunagi tuua ka uudse ravi.

«Kasvajanekroosifaktor-alfa või lühidalt TNF-alfa on üks peamisi põletikulisi valke, mis põhjustavad reumatoidartriiti ja on sihtmärgiks paljudele praegu kättesaadavatele ravimeetoditele,» ütles vanemautor Salah-Uddin Ahmed, Washingtoni riikliku ülikooli professor Medical Xpressis. «Kuid aja jooksul võib patsientidel tekkida resistentsus nende ravimite suhtes, mis tähendab, et need ei tööta enam nende jaoks. Seetõttu otsisime TNF-alfa signaaliülekandes seni avastamata ravimi sihtmärke, seega põhimõtteliselt valke, millega see «suhtleb» ja millel võib olla roll.»

Kuigi sulfataase, nagu sulfataas-2, on laialdaselt uuritud nende rolli osas erinevate vähitüüpide puhul, ütles Ahmed, et keegi pole uurinud, kuidas need võivad olla seotud põletikuliste autoimmuunhaigustega, nagu reumatoidartriit.

Uurimisrühm uuris seda ideed esmalt, kasutades sünoviaalsete fibroblastide nimelisi rakke, mis vooderdavad liigeseid ja on neile liikuvuse tagamiseks nagu määrdeaine.

«Reumatoidartriidi korral aktiveerivad TNF-alfa ja teised põletikulised molekulid need tavaliselt uinunud rakud ning nad omandavad agressiivse iseloomu,» ütles uuringu peamine autor dr Ruby J. Siegel. «Nad ei sure siis, kui peaksid, ja vohavad peaaegu kasvajataoliselt, moodustades massiivse koe, mis ei tohiks olla nii vohav, aktiveerides samal ajal kõhre ja luud hävitavaid valke.»

Kasutades reumatoidartriidiga patsientide liigeseid katvaid rakke, eemaldasid nad ühest rakurühmast sulfataas-2, enne kui stimuleerisid kõiki rakke põletikulise TNF-alfaga. Nad leidsid, et rakud, millel puudus sulfataas-2, ei näidanud samasugust liialdatud põletikulist vastust TNF-alfa suhtes kui rakud, millest seda ei eemaldatud.

«Sulfataaside võimaliku rolli uurimine põletikus oli haritud oletus, kuid seda uurides nägime erinevates kudedes ja proovides väga ühtlast suurenenud sulfataas-2 esinemise mustrit,» ütles Ahmed. «See ütleb meile, et TNF-alfa tugineb põletiku tekitamiseks sulfataas-2-le, sest niipea, kui me sulfataas-2 eemaldasime, vähenes TNF-alfa põletikuline toime märkimisväärselt.»