Kopsuvähk võib mittesuitsetajatel tekkida üllatava teguri tõttu
12. september 2022, 12:09
/nginx/o/2022/09/12/14825219t1h89a7.jpg)
Teadlaste sõnul on nad tuvastanud mehhanismi, mille kaudu õhusaaste põhjustab mittesuitsetajatel kopsuvähki, vahendab Medical Xpress.
Ühendkuningriigi Francis Cricki instituudi teaduri Charles Swantoni sõnul võib see sillutada teed uuele vähiennetuse valdkonnale.
Swanton esitles uurimistööd, mida pole veel eelretsenseeritavas ajakirjas avaldatud, Euroopa meditsiinilise onkoloogia ühingu aastakonverentsil Pariisis.
Pikka aega on arvatud, et õhusaaste suurendab kopsuvähi riski inimestel, kes pole kunagi suitsetanud.
«Kuid me ei teadnud tegelikult, kas saaste põhjustas otseselt kopsuvähki või kuidas,» ütles Swanton AFP-le.
On teada, et kokkupuude kantserogeenidega, näiteks sigaretisuitsus või saasteainetega, põhjustab DNA mutatsioone, mis muutuvad seejärel vähiks.
Kuid selle mudeli juures oli «ebamugav tõde», ütles Swanton: varasemad uuringud on näidanud, et DNA mutatsioonid võivad esineda ka vähki põhjustamata ja et enamik keskkonna kantserogeene ei põhjusta mutatsioone.
Tema uuring pakub välja teistsuguse mudeli.
Ravim vähiennetuseks?
Francis Cricki instituudi ja Londoni ülikooli kolledži (UCL) uurimisrühm analüüsis enam kui 460 000 Inglismaa, Lõuna-Korea ja Taiwani inimese terviseandmeid.
Nad leidsid, et kokkupuude väikeste PM2.5 saasteosakestega, mille läbimõõt on alla 2,5 mikroni, suurendab EGFR-i geeni mutatsioonide riski.
Hiirtega tehtud laboratoorsetes uuringutes näitas töörühm, et osakesed põhjustasid muutusi nii EGFR-i kui ka KRAS-i geenis, mis mõlemad on seotud kopsuvähiga.
Lõpuks analüüsisid nad peaaegu 250 kopsukoeproovi, mis olid võetud inimestelt, kes polnud kunagi kokku puutunud suitsetamisest või tugevast reostusest põhjustatud kantserogeenidega.
Kuigi nende kopsud olid terved, leidsid nad DNA mutatsioonid 18 protsendil EGFR geenidest ja 33 protsendil KRAS geenidest.
«Nad lihtsalt istuvad seal,» ütles Swanton ja lisas, et mutatsioonid näivad vanusega suurenevat.
«Iseenesest ei piisa neist tõenäoliselt vähi tekitamiseks,» ütles ta.
Kuid kui rakk puutub kokku reostusega, võib see käivitada «haavade paranemise reaktsiooni», mis põhjustab põletikku, ütles Swanton. Ja kui sellel rakul on mutatsioon, võib see muutuda vähiks, lisas ta.
«Oleme pakkunud bioloogilise mehhanismi selle taga, mis oli varem mõistatus,» ütles ta.
Teises hiirtega tehtud katses näitasid teadlased, et antikeha võib blokeerida vahendaja – interleukiin 1 beeta–, mis põhjustab põletiku, peatades vähi tekke eos.
Swanton ütles, et loodab, et see leid annab «viljaka aluse tulevikuks ja molekulaarseks vähi ennetamiseks, mil saaks pakkuda inimestele ravimeid, võib-olla iga päev, et vähendada vähiriski».
Suzette Delaloge, kes juhib vähktõve ennetamise programmi Prantsusmaal Gustave Roussy instituudis, ütles, et uurimus oli revolutsiooniline, sest enne ei ole seda vähi moodustumise viisi demonstreeritud.
«See avab ukse ka uutele viisidele, kuidas vältida vähi arengut,» ütles Dealoge.