Jaapani teadlaste uurimisrühm Kyōto ülikoolist avastas, et SARS-CoV-2 saab tungida veresoontesse, pärssides valku Claudin-5 (CLDN5) ja nõrgestades nii soonte kaitsebarjääri, vahendab Medical Xpress.
UURING ⟩ Koroonaviirus pääseb mööda veresooni liikvele
SARS-CoV-2 nakatab hingamisted katvaid epiteelirakke ja levib seejärel veresoonte kaudu teistesse organitesse. Selleks läbib SARS-CoV-2 hingamiselundkonna veresoonte seinu ehk vaskulaarsete endoteelirakkude kaitsvat barjääri ja siseneb veresoontesse. Mehhanism oli aga seni teadmata.
Uurimisrühm lõi hingamisteede epiteelirakkudest ja veresoonte endoteelirakkudest koosnevaid hingamisteede organeid jäljendava seadme. Seda kasutades leidsid nad, et SARS-CoV-2 rikub veresoonte endoteelibarjääri, pärssides seal valgu CLDN5 avaldumist. Viimane omab rolli vaskulaarsete endoteelirakkude vaheliste kleepuvate ühenduste moodustumise protsessis. See tähendab, et nõrgeneb ka kadheriinvalkude funktsioon – need valgud osalevad rakkude omavahelisel kinnitumisel.
Töörühm kinnitas, et CLDN5 geeni ja valgu avaldumise tasemed olid Covid-19-ga patsiendi kopsudes langenud. Samuti näitasid nad, et CLDN5 ekspressiooni suurendamine veresoonte endoteelirakkudes geeniülekande või ravimite (fluvastatiin) abil pärssis SARS-CoV-2 põhjustatud veresoonte endoteelibarjääri häireid.
Tulemused näitavad, et CLDN5 avaldumise pärssimine SARS-CoV-2 poolt on veresoonte endoteelibarjääri kahjustumisel oluline mehhanism, mis suurendab Covid-19 raskust. Leiud näitavad ka seda, et CLDN5 ekspressiooni suurendamine võiks olla uus terapeutiline strateegia Covid-19 vastu.
Tulemused avaldati ajakirjas Science Advances.