Avastati võimalus, kuidas võidelda vananemisega ilma vähiriski suurendamata

Vasakult paremale: professor Julian Chen ja tema kaastöötajad Dhenugen Logeswaran ja Khadiza Akhter Arizona osariigi ülikooli molekulaarteaduste instituudist. Foto: Mary Zhu

Inimese tavalised rakud on nii jagunemise kui eluea mõttes piiratud. Selle piirangu seadjaks on telomeraas – kindla järjestusega pärilikkusaine DNA jupid meie kromosoomide ehk kokkupakitud DNA ahelate otstes. Teadlased tegid nüüd avastuse, mis tõotab võimalust telomeeride arvu ja aktiivsust rakus kasvatada, et mitmesuguseid haigusi ravida, tervist parandada ja eluiga pikendada. Kuid on imeõhuke piir tervise parandamise ja rakkude kontrollimatu paljunemise ehk vähi vahel. Kus see piir on ja kuidas seda küsimust lahendada?

Nobeli füsioloogia- ja meditsiinipreemia anti 2009. aastal välja avastuse eest, mis näitas, kuidas kromosoome telomeeride ja ensüümi telomeraasi poolt kaitstakse. Telomeere meie kromosoomide ehk pärilikkusaine DNA otstesse sättiv ensüüm telomeraas esineb peaaegu kõigis tuumaga rakkudest koosnevates organismides, sealhulgas inimestes, ning mängib vananemises ja vähi tekkes üliolulist rolli. Teadlased on püüdnud leida viise, kuidas kasutada telomeraasi inimrakkude surematuks muutmiseks.

Tüüpilised inimrakud on surelikud ega saa end igavesti uuendada. Nagu Leonard Hayflick pool sajandit tagasi näitas, on inimese rakkude jagunemist võimaldav eluiga piiratud. See raku eluea «Hayflicki piir» on otseselt seotud kromosoomide otstes leiduvate ainulaadsete DNA korduste arvuga. Need DNA kordused ongi telomeerid, mis kaitsevad kromosoomide otsi soovimatute ja põhjendamatute DNA ümberkorralduste eest, mis destabiliseerivad genoomi.