Valu pakub kaitset põletiku eest
Valu tundvad närvilõpmed kaitsevad soolestikku põletiku ja sellega seotud koekahjustuste eest, reguleerides soolestikus elavat mikroobikooslust.
Teadlased, kelle uuringutulemused ilmusid ajakirjas Cell, leidsid, et valutundlikud neuronid soolestikus eritavad ainet, mis näib kaitsevat soolt põletike ja sellega seotud koekahjustuste eest, suurendades kasulike mikroobide hulka soolestikus. Nad leidsid ka, et põletikulist soolehaigust põdevatel inimestel on nende valutundlike närvilõpmete arv vähenenud ja valusignaali eest vastutavate geenide töös on olulisi häireid.
«Need leiud kujundavad ümber meie mõtteviisi kroonilisest põletikulisest haigusest ja avavad täiesti uue lähenemisviisi terapeutilisele sekkumisele,» ütles uuringu vanemautor dr David Artis, Weill Cornell Medicine põletikuliste soolehaiguste uurimisinstituudi direktor.
Põletikulised soolehaigused, nagu Crohni tõbi ja haavandiline koliit, on mureks miljonitele inimestele. Tavaliselt ravitakse neid ravimitega, mis on otseselt suunatud immuunsüsteemi mõjutamisele. Teadlased mõistavad nüüd, et soolestikus elavad bakterid ja muud mikroobid aitavad reguleerida ka soolepõletikku.
Nagu dr Artise labor ja teised on viimastel aastatel näidanud, on närvisüsteem, mis on «juhtmega ühendatud» enamiku elunditega, veel üks võimas immuunsüsteemi regulaator keha barjääripindadel.
Soolestikuga seotud valuneuronid, mille rakukehad asuvad selgroo alumises osas, tekitavad valku nimega TRPV1, mis toimib valuga seotud signaalide vastuvõtjana. TRPV1 saab aktiveerida kõrge kuumuse, happe ja näiteks tšillipipra ühendi kapsaitsiini toimel – ja aju muudab selle aktiveerimise põletava valu tundeks. Uurijad leidsid, et TRPV1 vaigistamine soolestiku närvides põhjustas katsehiirtel palju hullemat põletikku ja koekahjustusi, samas kui aktiveerimisel oli kaitsev toime.
Süvenenud põletik ja koekahjustused olid seotud ka muutustega erinevate soolestiku bakteriliikide tasakaalus. Laia toimespektriga antibiootikumravi võib valuretseptorite tundlikkust parandada. TRPV1 eraldavad närvirakud kaitsevad soolestikku, aidates säilitada tervele soolestikule iseloomulikku mikroobide kooslust.
Teadlased leidsid kindlaid tõendeid selle kohta, et suur osa jutuksolevate närvide mikroobe mõjutavast toimest pärineb nende eritatavast molekulist, mida nimetatakse aineks P. See aine üksi võib tagasi pöörata enamiku TRPV1 blokeerimise kahjulikest mõjudest. Katsed näitasid ka, et närvirakkude ja mikroobide vaheline signaaliedastus on kahesuunaline. Mõni bakteriliik võib aktiveerida TRPV1 tootvaid närvirakke, et panna need tootma rohkem ainet P.
Et kinnitada asjakohasust inimeste jaoks, uurisid teadlased soolepõletikega patsientide soolestiku kudet. Neil patsientidel olid valutundlikud närvid häiritud, mis võis kaasa aidata nende kroonilisele põletikule.
Uuringutulemused viitavad sellele, et soolepõletike jaoks mõeldud järgmise põlvkonna põletikuvastased ravimid võivad olla närvisüsteemile suunatud ühendid.
«Paljud praegused põletikuvastased ravimid toimivad ainult osal patsientidel ja farmaatsiaettevõtted pole tegelikult teadnud, miks,» ütles dr Artis. «Võib-olla on põhjuseks see, et kroonilise põletiku puhul oleme näinud ainult osa pildist ja nüüd hakkab fookusesse kerkima ülejäänud osa, sealhulgas närvisüsteemi roll.»