Kui pärisid katkuvastased geenid, tähendab see mõne teise haiguse suuremat riski

Katk. Pilt on illustreeriv. Foto: Pixabay

Nakkushaigused on ühed tugevaimad selektiivsed survetegurid inimese evolutsioonis, lastes säiluda geenivariantidel, mis suurendavad vastupanuvõimet infektsioonidele. Pandeemiaga silmitsi seistes tähendab see looduslikku valikut, mis mõjutab hiljem elanikkonna geneetilist ülesehitust.

Must surm, teisiti tuntud kui muhkkatk, põhjustas kõige laastavama pandeemia inimkonna ajaloos, vähendades Euroopa rahvaarvu nelja aasta jooksul (1346–1350) 30–50 protsenti ja mõjutades peaaegu kogu Afro-Euraasiat. Musta surma põhjustas Yersinia pestis, väga nakkav ja surmav bakter, mis levis kiiresti.

Kuidas muutis katk populatsiooni geneetikat ja kas mõni alleel ehk geeniteisend andis kaitse neile, kes ellu jäid? Neid küsimusi lahatakse ajakirjas Nature avaldatud uues artiklis, mis käsitleb Chicago ülikooli meditsiiniprofessori Luis Barreiro laborite rahvusvahelist koostööd.

«See oli tohutu interdistsiplinaarne meeskond, kes tõi oma kogemused, teadmised ja küsimused projekti kokku,» kirjeldas kaasautor, teadur Jennifer Klunk Medical Xpressis. «Rühm koosnes ajaloolastest, antropoloogidest, geneetikutest ja teistest, pakkudes laia valikut vaatenurki ja tööriistu.»

Teadlased kogusid Londonis ja Taanis iidset DNA-d isikutelt, kes surid vahetult enne katkulainet, selle ajal või pärast seda. Seejärel DNA sekveneeriti ja otsiti suuri muutusi, mis olid genoomis toimunud.

Geenivariandid, mis pakuvad kaitset Y. pestis'e eest, peaksid olema musta surma järgsetes proovides sagedasemad kui katku ajal surnute omades ja haigusele vastuvõtlikkust põhjustavate variantide korral peaks ilmnema vastupidine muster. Teadlased leidsid, et neli geenilookust (geeni asukoht kromosoomis), sealhulgas variandid ERAP2 ja TICAM2 lähedal, sobisid selle mustriga.

ERAP2 on aktiivne rakkudes, nagu makrofaagid, mis söövad ja lagundavad patogeene ning esitlevad patogeeni tükki (nimetatakse antigeeniks) teistele immuunrakkudele, et aidata kehal õppida sellega võitlema. TICAM2 kodeerib makrofaagide pinnavalgu TLR4 adaptervalku, mis tuvastab kehas võõrad bakterid, nagu Y. pestis.

Genotüübi andmete põhjal leidsid teadlased, et nende geenivariantidega inimestel oli 40 protsenti suurem tõenäosus katk üle elada.

Variandid aitavad ka paljude teiste patogeenide vastu, kuid mitte kompromissita. Eelkõige on ERAP2 suurem avaldumine seotud tänapäeva inimestel autoimmuunhäiretega, sealhulgas Crohni tõvega.

«Ma arvan, et sellised uuringud aitavad meil mõista, miks meil on teatud haiguste oht ja kuidas varasemad pandeemiad on praeguseid haigusriske kujundanud,» ütles teadur Tauras Vilgalys.