Uus aine Alzheimeri tõve raviks

Uue peptiidiga töödeldud hiirte ajus (kaks parempoolset paneeli) on näha palju vähem Tau valke (värvitud lillaks). Vasakpoolsed paneelid näitavad haigusttekitavate peptiidiga töödeldud hiirte neuroneid. Kahel alumisel pildil on DNA raku tuumades värvitud siniseks, mis näitab, et Tau taseme muutused ei ole põhjustatud olulistest muutustest rakupopulatsioonis. Foto: Ping-Chieh Pao

Avastatud aine blokeerib hüperaktiivset ajuensüümi, mis aitab kaasa Alzheimeri tõve ja teiste haiguste korral täheldatavale närvirakkude hävingule.

Massachusettsi Tehnoloogiainstituudi (MIT) teadlased on leidnud viisi närvirakkude taandarengu ja muude Alzheimeri tõve sümptomite tagasipööramiseks, takistades ensüümi, mis on Alzheimeri tõvega patsientide ajus tavaliselt üliaktiivne.

Kui teadlased ravisid hiiri ainega, mis blokeerib ensüümi CDK5 liigaktiivset versiooni, nägid nad ajus neurodegeneratsiooni ja DNA kahjustuste dramaatilist vähenemist. Nendel hiirtel on paranenud ka nende võime täita ülesandeid, näiteks õppida veelabürindis navigeerima.

«Leidsime, et selle peptiidi mõju on väga tähelepanuväärne,» ütleb Li-Huei Tsai, MIT Picoweri õppimise ja mälu instituudi direktor ja uuringu vanemautor. «Nägime suurepäraseid mõjusid neurodegeneratsiooni ja närvisüsteemi rakkude põletikuliste reaktsioonide vähendamisel ning isegi käitumusliku defitsiidi vähendamisel.»

Täiendavate uuringute järgselt loodavad teadlased peptiidi Alzheimeri tõve ja muude dementsuse vormidega patsientide raviks kasutusele võtta. 

Mis asi on CDK5 ? 

Tsai on oma karjääri algusest peale uurinud CDK5 rolli Alzheimeri tõve ja teiste neurodegeneratiivsete haiguste korral. CDK5-d aktiveerivad väiksemad valgud - P25 ja P35. Inimestel on P25 seostatud mitme haigusega, sealhulgas mitte ainult Alzheimeri, vaid ka Parkinsoni tõve ja frontotemporaalse dementsusega.

Laboris kasvatatud neuronitega tehtud katsetes leidsid teadlased, et peptiidiga töötlemine viib CDK5 aktiivsuse vähenemiseni. 

Kui teadlased testisid peptiidi Alzheimeri tõvega hiirtel, millel on liigraktiivne CDK5, nägid nad hulgaliselt kasulikke mõjusid, sealhulgas DNA kahjustuste vähenemist, närvipõletikku ja neuronite kao vähenemist. Need mõjud olid hiirtega tehtud uuringutes palju selgemad kui rakkudega tehtud katsetes.

Peptiidravi tekitas dramaatilisi edusamme ka Alzheimeri tõvega hiirtel, millel on Tau valgu mutantne vorm. Pärast ravi näitasid need hiired nii Tau patoloogiate kui ka neuronite hävimise vähenemist. Peptiidiga ravitud hiired said palju paremini hakkama ülesandega, mis nõudis ruumimälu veelabürindis navigeerimiseks. Uurijad täheldasid ka geenide avaldumise muutumist. Tsai kavatseb nüüd teha täiendavaid uuringuid teiste haiguste kohta, mis hõlmavad P25-ga seotud neurodegeneratsiooni, nagu frontotemporaalne dementsus, HIV-indutseeritud dementsus ja diabeediga seotud kognitiivsed häired.

Allikad: Proceedings of the National Academy of Sciences, EurekAlert