/nginx/o/2022/03/09/14417220t1hd013.png)
:format(webp)/nginx/o/2023/04/05/15239053t1h20fa.jpg)
Aterosklerootilistes kahjustustes tuvastati uut tüüpi immuunrakud, mis võivad olla seni puudunud lüli levinud ohtliku seisundi põletikulise päritolu mõistmisel, vahendab Medical Xpress.
Veresoonte lupjumise taga avastati uudne põhjus
Ateroskleroosi puhul koguneb arterite siseseintele rasvakogum, mida nimetatakse naastudeks. Need põhjustavad veresoonte kitsenemist ja piiravad verevoolu organitesse. Ravita võib see kujuneda eluohtlikuks – kitsenenud arterid võivad ummistuda ja tuua kaasa südameinfarkti või insuldi.
Makrofaagid on immuunrakud, mis mängivad olulist rolli elundite toimimise tasakaalu säilitamisel, samuti infektsioonide ja vigastuste kõrvaldamisel. Nende edu võti on võime muuta endas geenide avaldumist, et täita erinevates elundites ja kudedes väga spetsiifilisi rolle. Nende silmapaistev roll tähendab aga seda, et kui asjad lähevad valesti, võivad makrofaagid haiguse kulgu soovimatus suunas kallutada.
Ateroskleroosi korral võivad makrofaagid muutuda rasvaga koormatud «vahtrakkudeks», mida tuntakse ka lipiididega seotud makrofaagidena (LAM) ja mis on ateroskleroosi ja muude haiguste, näiteks rasvumise ja neuroloogiliste haiguste tunnus. Arvatakse, et aktiveerunult säilitavad need arteri seinas põletikku, mis aitab kaasa haiguse progresseerumisele. Seetõttu võib ateroskleroosi pidada lipiididest tingitud põletikuliseks haiguseks – on näidatud, et põletiku alandamine parandab patsientide kardiovaskulaarset tervist.
Ateroskleroosi põletikulise päritolu tagamaad on aga püsinud ebaselged. Kui ateroskleroos hõlmab lipiidide põhjustatud põletikku, peaks naastude sees olevatel LAM-rakkudel olema põletiku tunnuseid, kuid siiani polnud midagi leitud. Oxfordi ülikooli teadlased püüdsid neid mustreid leida. Uuriti 22 000 naastudest pärinevat immuunrakku, mis olid võetud inimestelt, kel oli unearsterist ateroskleroosi kirurgiliselt eemaldatud.
Rühm tuvastas varem tundmatu LAMi seisundi, mida iseloomustasid ühinenud lipiidid, valkude PLIN2 ja TREM1 kõrge tase ja rakkude põletikulisus. Rühm leidis, et LAMid võivad vahetada oma tervist toetava homöostaatilise oleku põletikulise vastu. Geenide avaldumise spetsiifiline muster viitab ka sellele, et need rakud tõukavad tagant haiguse progresseerumist, värvates teisi immuunrakke aterosklerootiliste naastude tekkeks. Näib, et äsja avastatud raku alatüüp on oluline lüli ja võib selgitada ateroskleroosi põletikulist olemust ja miks võib põletikuvastane ravi kasulikuks osutuda.
Uuring avaldati ajakirjas Nature Cardiovascular Research.