Cedars-Sinai meditsiinikeskuse uurijad tuvastasid rakulises protsessis mitu etappi, mis panevad vallanduma põletikureaktsiooni.
Teadlased avastasid, mis tekitab kehas põletikku
Leiud, mis avaldati ajakirjas Science Immunology, avavad võimalused mitme infektsiooni ja põletikulise haigusega seotud põletikutüübi seljatamiseks.
Uurijad mõistavad nüüd paremini etappe, mis viivad tugeva põletikulise valgusignaali vabanemiseni.
Kui kaasasündinud immuunsüsteem – kaitsesüsteem, millega oleme sündinud – tuvastab potentsiaalselt kahjuliku bakteri, viiruse või muu sissetungija, vabastab see valged verelibled, mis ümbritsevad ja ründavad patogeeni. See võib põhjustada keha kudedes turset, punetust, kuumust ja valu, mis terves kehas lõpuks kaovad.
Põletik võib jääda aga püsima – seda nimetatakse krooniliseks põletikuks. See võib kahjustada terveid keharakke. Arvatakse, et krooniline põletik võib põhjustada tõsiseid haigusi, sealhulgas II tüübi diabeet, südamehaigused ja depressioon.
«Põletik on paljudel juhtudel eduka immuunsüsteemi ja terve keha jaoks ülioluline,» ütles biomeditsiiniteaduste osakonna juhataja David Underhill, uurimuse peamine autor pressiteates. «Kuid pikaajaline põletik võib kehas kaost tekitada. See rõhutab, kui oluline on mõista, kuidas põletik aktiveerub, et saaksime töötada selle nimel, et leida uusi ravimeetodeid kroonilise põletiku ohjeldamiseks.»
Uuring on järg 2016. aastal avaldatud Cedars-Sinai uuringule, mis selgitab, kuidas rakud infektsiooni tuvastamiseks toimivad. Selles uuringus avastasid uurijad, et ensüümil nimega heksokinaas, mida rakud kasutavad tavaliselt glükoosi energiaks muundamiseks, on teine, põletikuline funktsioon. Nad avastasid, et heksokinaas seondub bakterite rakuseina suhkruga ja aktiveerib protsessi, mille tulemuseks on põletikulise IL-1 beeta tootmine.
Uurijad avastasid nüüd, et heksokinaas lahkub mitokondritest, raku osast, mis toodab energiat. See hüpe käivitab immuunvastuse: heksokinaasi vabanemine lööb mitokondrid tasakaalust välja ja annab rakule märku, et midagi on valesti. See viib VDAC-kanali koondumiseni mitokondrite membraanis, mis «suhtleb» teise valguga, mida nimetatakse NLRP3ks, algatades inflammasoomide, suurte valgukomplekside koondumise. Need toodavad IL-1 beetat, mis on põletiku põhjustaja.
Uurijad jätkavad põletikuprotsessi uurimist ja võimalusi selle tõkestamiseks, et seljatada erinevaid haigusi.