AVASTUS ⟩ Koroona võib põhjustada ootamatu probleemi, mis püsib terve aasta

Immuunsust nõrgestavat põletikku võib aidata leevendada liikuv eluviis. Foto: Shutterstock

Väikese uuringu järgi võib raske Covid-19 põhjustada pikaajalisi muutusi kaasasündinud immuunsüsteemis, mis on esimene kaitseliin patogeenide vastu. Need muutused võivad aidata selgitada, miks haigus võib kahjustada erinevaid organeid ja miks osal pika Covidiga inimestest on kogu kehas kõrge põletikutase, vahendab Medical Xpress.

New Yorgis asuva Weill Cornelli meditsiinikooli teadlased uurisid immuunrakke ja – molekule rängast Covidist ja muudest rasketest haigustest paranenud 38 inimese vereproovides. Samuti uuriti 19 terve inimese verd. Teadlased töötasid välja uue tehnika veres ringlevate väga haruldaste vereloomet tagavate tüvirakkude kogumiseks ja iseloomustamiseks, välistades vajaduse selliseid rakke luuüdist eemaldada.

Nendes haruldastes tüvirakkudes – immuunsüsteemi rakkude esivanemates –, mis olid võetud Covidist taastunud inimestelt, tuvastasid teadlased muudatused «juhistes», mille puhul geenid sisse või välja lülitati. Need muutused kandusid edasi tütarrakkudele, mille tulemusel tootsid nad rohkem immuunrakke monotsüüte. Raskest Covidist taastunud inimeste monotsüütides esinevad geenide avaldumise muutused panid rakke välja pumpama suuremas koguses põletikulisi tsütokiine. Tervete või mitte Covidiga seotud haigusi põdenud inimeste monotsüüdid sedasi tsütokiine välja ei tulistanud.

Teadlased nägid neid muutusi koguni aasta pärast seda, kui uuringus osalejad olid nakatunud koroonaviirushaigusega. Uuritavate väikese arvu tõttu ei suutnud teadlased luua otsest seost rakuliste ja molekulaarsete muutuste ning terviseprobleemide vahel.

Uurijad kahtlustasid, et põletikuline tsütokiin nimega IL-6 võib olla kurjajuur. Nad kontrollisid oma hüpoteesi nii Covid-19-sarnase haigusega hiirtel kui ka koroonaviirushaigusega inimestel.

Katsete käigus said mõned katsealused haiguse varases staadiumis antikehi, mis takistasid IL-6 seondumist rakkudega. Nendel hiirtel ja inimestel olid taastumise ajal vähem muutunud tüvirakkude geenide avaldumise juhised, samuti toodeti vähem monotsüüte ja põletikulisi tsütokiine. Lisaks esines antikehi saanud hiirte kopsudes ja ajus vähem kahjustusi.

Leiud viitavad sellele, et SARS-CoV-2 võib põhjustada muutusi geenide avaldumises, mis võimendab põletikuliste tsütokiinide tootmist. Samuti näib üks nende tsütokiinide tüüp toetavat kogu protsessi pikaajaliselt, et muutused tüvirakkudes säiliksid veel kaua pärast haiguse möödumist.

Tulemused avaldati mainekas ajakirjas Cell.