Eriti ohtliku kolesterooli põrmustamiseks on uus tõhus vahend

PM Tervis
Copy
Halb kolesterool (LDL) kleepub kergesti veresoonte seinte külge ja põhjustab soonte lupjumist
Halb kolesterool (LDL) kleepub kergesti veresoonte seinte külge ja põhjustab soonte lupjumist Foto: Shutterstock

Teadlased on välja töötanud esimese suukaudse ravimi, mis on suunatud varem ravimatuks peetud kolesteroolivormile, mis on suuresti tingitud geneetikast. Seetõttu on olnud seda raske kontrollida treeningu, dieedi või muude elustiiliteguritega, vahendab New Atlas. 

Uuringud on näidanud, et kõrge lipoproteiini(a) või Lp(a) tase suurendab infarkti või insuldi tõenäosust, eriti perekondliku hüperkolesteroleemia puhul. See on pärilik haigus, mida iseloomustab kõrge kolesteroolitase. Lp(a) on madala tihedusega kolesterooli (LDL) üks tüüp. See on eriti kleepuv, suurendades arterites ummistuste ja verehüüvete tekkeriski.

Tavaliselt kasutatavatel kolesteroolitaset langetavatel ravimitel, nagu statiinid, ei ole Lp(a)-le sama mõju. Kuna see on suuresti põhjustatud geneetikast, on Lp(a)d ka dieedi, treeningu ja muude elustiilimuutuste abil raske kontrollida. Praegu pole saadaval ühtegi heakskiidetud ravimit, mis on suunatud Lp(a)le.

Monashi ülikooli teadlaste juhitud meeskond on aga välja töötanud ja testinud murrangulist, maailmas esimest suukaudset ravimit muvalapliini, mis pärsib organismi võime moodustada Lp(a)d.

«Lp(a) on sisuliselt vaikne tapja, millel puudub ravi, see ravim muudab seda,» ütleb uuringu juhtivautor Stephen Nicholls.

Lp(a) koosneb ühest apolipoproteiini B100 (apo B100) sisaldavast LDL-osakese molekulist ja ühest glükoproteiini molekulist, mida nimetatakse apolipoproteiiniks(a) või apo(a). Mulvalapliin häirib apoB100 ja apo(a) vahelist koostoimet, mille tulemuseks on madalam Lp(a) tase.

Katses osales kokku 114 osalejat; 89 raviti muvalapliiniga ja 25 said platseebot. Esimeses uuringu osas hinnati ainult ühe muvalapliini annuse mõju (1-800 mg) tervetel osalejatel, kelle keskmine vanus oli 29 aastat. Teises osas hinnati ööpäevase annuse mõju (30–800 mg), kui seda võeti järjepanu 14 päeva, kõrgenenud Lp(a) tasemega tervetel katsealustel, kelle keskmine vanus oli 32 aastat.

Lp(a) ja LDL-kolesterooli algtasemed mõõdeti uuringu alguses ning uuriti muvalapliini mõju Lp(a) tasemele. Uurijad nägid Lp(a) taseme langust algtasemest juba teisel päeval, kui osalejad olid saanud mitu annust. Lp(a) oli vähenenud 100 mg või suuremate annuste korral 14. ja 15. päeval 64–65 protsenti.

Ühekordse annuse rühmas osalejatest olid kõige sagedasemad kõrvalnähud peavalu (33 protsenti), seljavalu (13 protsenti) ja väsimus (11 protsenti). Korduva annuse rühmas esines peavalu (31 protsenti), kõhulahtisust (20 protsenti), kõhuvalu (15 protsenti), iiveldust (10 protsenti) ja väsimust (10 protsenti). Surmajuhtudest või tõsistest kõrvalnähtudest ei teatatud.

Teadlased märgivad ka seda, et uuringul oli piiranguid. Nimelt oli tegu väikese 1. faasi uuringuga. Muvalapliini ohutusprofiili kindlaks tegemiseks on vaja suuremaid ja pikemaid kliinilisi uuringuid mitmekesisemate populatsioonidega, sealhulgas südame-veresoonkonnahaigustega patsientidel. Lisaks oli uuringus osalejatel Lp(a) tase kõrgenenud mõõdukalt; ravimi sihtrühm on tõenäoliselt inimesed, kellel on kõrgem Lp(a) tase.

Sellegi poolest on uuring paljulubav, kuna muvalapliin on esimene suukaudne aine, mis on spetsiaalselt välja töötatud Lp(a) taseme alandamiseks.

Kommentaarid
Copy

Märksõnad

Tagasi üles