Teadlased paljastasid pika eluea üllatava põhjuse

Teadlased loodavad leida tegurid, mida kontrollides saaks leevendada vananemisprotsessiga kaasnevaid probleeme ja pikendada eluiga. Foto: Shutterstock

​Miks mõned inimesed elavad kauem kui teised? DNA järjestuses olevad geenid on olulised, aidates vältida haigusi ja säilitada tervist, kuid genoomi järjestuse erinevused seletavad vähem kui 30 protsenti inimeste loomulikust eluea varieeruvusest. Uues uuringus väidavad teadlased, et olulist rolli võib mängida ka juhuslikkus.

Vananemise uurimine molekulaarsel tasandil võiks aidata selgitada eluea varieeruvust, kuid vajalike andmete kogumine inimestelt on teostamatu. Selle asemel kasutavad teadlased usse Caenorhabditis elegans. Inimesed on nende väikeste olenditega bioloogiliselt üllatuslikult sarnased ja ka nendel ussidel on suur loomulik eluea varieeruvus.

Centro de Regulación Genómica (CRG) teadlased jälgisid tuhandeid geneetiliselt identseid usse kontrollitud keskkonnas. Isegi kui toitumine, temperatuur ja kokkupuude kiskjate ja patogeenidega on kõigil ussidel sama, elavad mõned indiviidid keskmisest kauem või lühemat aega.

Uuring tuvastas selle varieeruvuse peamiseks põhjuseks muutused mRNA sisus sugurakkudes ja somaatilistes rakkudes (keha moodustavates rakkudes). Aja jooksul häirub mRNA tasakaal, kiirendades vananemisprotsessi mõnel isendil rohkem kui teistel, vahendab CRG. Uuringu tulemused avaldati ajakirjas Cell.

Nende protsesside ulatust ja kiirust mõjutasid vähemalt 40 erinevat geeni, mis täidavad kehas mitmesuguseid rolle alates ainevahetuse reguleerimisest kuni hormoonide eritumise mõjutamiseni. Esimest korda näidati, et nende geenide aktiivsuse mõjust olenevalt on mõnel isendil pikem elu.

Mõnede geenide väljalülitamine pikendas ussi eluiga, samas kui teiste väljalülitamine lühendas seda. Tulemused viitavad üllatavale võimalusele: loomulikud erinevused eluea pikkuses võivad tuleneda paljude geenide aktiivsuse juhuslikkusest. Nii et teadlaste sõnul võib isegi öelda, et ka õnn mängib rolli, kas õiged geenid on aktiveerunud õigel ajal.

Kolme geeni – aexr-1, nlp-28 ja mak-1 – väljalülitamine avaldas eriti suurt mõju usside eluea varieeruvusele.

Teadlased täheldasid samasuguseid mõjusid ka tervelt elatud elu pikkusele. Seda mõõdeti uurides, kui kaua ussid säilitavad aktiivset liikumist. Ühe geeni väljalülitamine parandas ebaproportsionaalselt tervena elatud elu pikkust ussidel, kes muidu oleksid surnud teistest palju varem.

«See ei tähenda surematute usside loomist, vaid vananemisprotsessi muutmist õiglasemaks kõigile. Me oleme tegutsenud nagu arstid, aidates ussidel, kes sureksid oma eakaaslastest varem, elada lähemale nende maksimaalsele potentsiaalsele elueale, kuid me teeme seda vananemise põhilisi bioloogilisi mehhanisme sihikule võttes, mitte ainult haigete isendite ravimise kaudu,» ütles dr Nick Stroustrup, uuringut juhtinud teadlane.

Järgmiseks kavatsevad teadlased uurida vananemise põhjuseid hiirtel, kelle bioloogia sarnaneb inimeste omaga veel rohkem.