:format(webp)/nginx/o/2024/08/13/16288041t1h17cf.jpg)
Uus uuring näitab, et kokkupuude bisfenool Aga (BPA) raseduse ajal, mis on tavaline plastmaterjali osa veepudelites ja pakendites ning tuntud toidu ja joogi sisseimbumise poolest, võib olla seotud autismispektri häire (ASD) tekkega poistel. Uuringus tuvastati ka bioloogiline mehhanism, mis seda seost selgitab.
BPA on tööstuslik kemikaal, mida kasutatakse laialdaselt plastide tootmisel ja mida leidub mitmesugustes plasttoodetes. On hästi teada, et see võib plastidest lekkida ja sattuda meie tarbitavasse toitu ja jookidesse. Uuringud on näidanud, et BPA imiteerib östrogeeni struktuuri ja funktsiooni, häirides seeläbi keha protsesse, nagu kasv, rakkude taastumine, loote areng, energiatasemed ja paljunemine.
BPA on samuti seotud neuroarenguhäiretega, nagu ATH ja autism, tuntud ka kui autismispektri häire (ASD). Melbourne’is Austraalias asuva Florey neuroteaduse ja vaimse tervise instituudi (The Florey) teadlased on nüüd leidnud võimaliku seose autismi ja BPA emakasisese kokkupuute vahel.
«On juba näidatud, et kokkupuude plastkemikaalidega raseduse ajal on mõnes uuringus seotud autismiga järglastel,» ütles professor Anne-Louise Ponsonby, Florey neuroepidemioloogia uurimisrühma juht, kes tegi uuringu koos teadur Dr Wah Chin Booniga. «Meie töö on oluline, kuna see näitab üht võimalikku bioloogilist mehhanismi, mis võib selles osaleda.»
ASD on kliiniliselt diagnoositud neuroarenguline seisund, mis mõjutab inimeste suhtlemist, õppimist ja käitumist. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel mõjutab ASD umbes ühte last sajast kogu maailmas. USA haiguste tõrje ja ennetamise keskuse (CDC) andmetel on 2023. aastal umbes ühel lapsel 36st diagnoositud ASD, mis on poistel peaaegu neli korda sagedasem kui tüdrukutel. 2018. aastal korrigeeris Autism Spectrum Australia (Aspect) oma autismi levimusmäära ühelt lapselt sajast hinnanguliselt ühele lapsele 70st, mis tähistas umbes 40 protsenti kasvu.
Uuringus keskendusid teadlased aromataasi ensüümile, mis muudab aju neuroandrogeenid, meeste suguhormoonid, neuroöstrogeenideks ehk naissuguhormoonideks. Loote arengu ajal on aromataasi ekspressioon ajus poistel kõrge. Uuringud on näidanud, et kokkupuude bisfenoolidega, mille hulka kuulub ka BPA, võib häirida aju aromataasi funktsiooni.
«BPA võib häirida hormoonide kontrollitud meessoost loote aju arengut mitmel viisil, sealhulgas vaigistades võtmetähtsusega ensüümi aromataasi, mis kontrollib neurohormoone ja on eriti oluline meessoost loote aju arengus,» selgitas Ponsonby. «See näib olevat osa autismi puslest.»
Teadlased kasutasid uuringus andmeid kahest suurest kohordist: Austraalia Barwon Infant Study (BIS) ja USA Columbia Center for Children’s Environmental Health Study – Mothers and Newborns (CCCEH-MN).
Nad leidsid, et BPA ja autismi seos oli eriti ilmne poistel, kes olid keemilise endokriinsüsteemi häirete suhtes vastuvõtlikumate seas ehk neil, kellel oli madalam aromataasi tase. Selles rühmas olid poisid, kelle emadel oli hilise raseduse ajal uriinis kõrgem BPA tase, 3,5 korda tõenäolisemalt autismisümptomitega kaheaastaselt ja kuus korda tõenäolisemalt autismi diagnoosiga 11-aastaselt kui need, kelle emadel oli raseduse ajal madalam BPA tase.
Mõlemas kohordis näitasid tõendid, et kõrgem BPA tase oli seotud aromataasi ensüümi epigeneetilise allasurumisega. Epigeneetilised muutused on DNA modifikatsioonid, mis reguleerivad, kas geenid on sisse või välja lülitatud. Selles kontekstis oli allasurutud geen CYP19A1, mis annab juhised aromataasi tootmiseks.
Teadlased uurisid ka prenataalse BPA mõju hiirtele.
«Leidsime, et BPA surub maha aromataasi ensüümi ja on seotud anatoomiliste, neuroloogiliste ja käitumuslike muutustega isastel hiirtel, mis võivad olla kooskõlas autismispektri häirega,» ütles Boon. «See on esimene kord, kui on tuvastatud bioloogiline rada, mis võib aidata selgitada autismi ja BPA vahelist seost.»
Teadusringkonnad reageerisid uuringu tulemustele erinevalt. Mõned teadlased avaldasid arusaama, et uurijad suutsid tuvastada bioloogilise raja, mis on oluline aju arengus.
«Mis on nende tulemuste puhul tõeliselt uus, on see, et nad suutsid seostada mõju bioloogilise rajaga, mis on oluline aju arengus,» ütles professor Ian Rae, keskkonnakemikaalide ekspert Melbourne’i ülikooli keemia instituudist.
Teised aga suhtusid tulemustesse erineva skeptilisusega.
«Hiirte uuringutes, kus ema sai keskmise raseduse ajal umbes neli päeva BPAd annuses 50 µg/kg/päevas, täheldati muutusi isaste järglaste ajurakkude arvus ja nende struktuuris,» ütles Adelaide’i ülikooli meditsiiniteaduste kooli vanemlektor Dr Ian Musgrave. «Kuid enamik muutustest kattusid suuresti ravitud ja ravimata rühmade vahel ning kuigi statistiliselt olulised, ei ole selge, kas see on bioloogiliselt asjakohane. Lisaks olid annused maksimaalselt lubatud tasemel, millega enamik inimesi kokku ei puutu.
«Veelgi enam, need annused manustati subkutaanselt, mis hiilib mööda BPA kokkupuutest ainevahetussüsteemidega, mis BPAd suu kaudu manustamisel ootavad,» lisas Musgrave. «Kuna enamik inimese kokkupuuteid on suukaudsed ja inimesed metaboliseerivad ning eritavad suu kaudu manustatud BPAd tõhusalt, on hiirte kokkupuude BPAga suurem kui inimestel.»
RMIT ülikooli soolestiku ja aju telje laboratooriumi juhataja professor Elisa Hill-Yardin kommenteeris: «Tulevased uuringud, mis mõõdavad hoolikalt bisfenool-A taset raseduse ajal, et neid tulemusi täpsustada, on olulised. Samuti võivad need leiud olla mõjutatud dieedi mõjudest.»
«See on huvitav uurimus, mis väärib edasist uurimist, kuid oluline on mõista, et autismi võimalike põhjuste seas on palju muid geneetilisi variatsioone, millel on sarnane tõendusmaterjal,» selgitas Hill-Yardin. «Lõppkokkuvõttes ei tea me endiselt kindlalt, mis põhjustab autismi enamikul inimestel, ja raseduse ajal tuleks järgida tavapärast tervislikku dieedi- ja elustiilinõuannet.»
Uuring avaldati ajakirjas Nature Communications.
Allikad: The Florey, Scimex ja New Atlas
/nginx/o/2022/03/09/14417220t1hd013.png)