Teadlased avastasid, mis võib pidurdada aju vananemist

Mida vajab aju? Foto: Shutterstock

Vananemine on bioloogiline protsess, mida keegi ei saa vältida. Ideaalis peaks vananemine olema aeg, mil saab lõõgastuda ja nautida elusaavutusi. Siiski on vananemisel ka tumedam külg, mis on sageli seotud haigustega.

Kehas toimub pidevalt miljardite biokeemiliste reaktsioonide ahel, mis toetab rakkude elutähtsaid funktsioone ja loob omavahel seotud ainevahetusvõrgustiku. See võrgustik võimaldab rakkudel paljuneda ja ennast parandada. Kui see tasakaal häirub, võib see kiirendada vananemisprotsessi, kirjutab ajakirjas The Conversation Melanie R. McReynolds, bioanalüütika dotsent Penn State ülikoolist. Siin tekib küsimus, kas vananemine põhjustab ainevahetuse langust või kas ainevahetuse häired kiirendavad vananemist – või mõlemat?

Ainevahetuse ja vananemise vahel on tugev seos – vananemine on paljude levinud haiguste, nagu diabeet, vähk, südame-veresoonkonnahaigused ja neurodegeneratiivsed häired, peamine riskitegur. Ainevahetuse häired, näiteks telomeeride lühenemine ja genoomne ebastabiilsus, samuti soolestiku bakteriaalse tasakaalu häiritus, soodustavad rakkude vananemist ja haiguste teket.

Uuringud on näidanud, et vananemisel väheneb näiteks luuüdi rakkude võime toota ja kasutada energiat, mis suurendab põletikku ja kahjustab ajutegevust.

Penn State teadlased avastasid eelkliinilistes uuringutes uue seose häiritud glükoosi metabolismi ja neurodegeneratiivsete haiguste vahel. 

Keskenduti ensüümile IDO1, mis mängib kriitilist rolli aminohappe trüptofaani lagundamise esimeses etapis. Selle käigus toodetakse võtmeühendit nimega kinureniini, mis toidab täiendavaid energiaradu ja põletikulisi reaktsioone. Liigsel kinureniinil võib aga olla kahjulik mõju, sealhulgas suurendada Alzheimeri tõve tekkeriski.

Teadlased tuvastasid, et ensüümi IDO1 tõkestamine võib taastada rakkude energiatootmise võime ja parandada ajufunktsioone. Et mõista põhjust, uuriti ajurakkude ainevahetust. Aju on üks kõige enam glükoosist sõltuvaid kudesid kehas. Suutmatus glükoosi õigesti kasutada kriitiliste ajuprotsesside käivitamiseks võib põhjustada selle ainevahetuslikku ja funktsionaalset langust.

Kõrge IDO1 tase vähendab glükoosi metabolismi, tekitades liigset kinureniini. Nii et IDO1 inhibiitoreid, mis olid algselt loodud vähktõve raviks, võiks teadlaste sõnul kasutada ka kinureniini hulga vähendamiseks ja seeläbi ajurakkude ainevahetusprotsesside ja ajufunktsiooni parandamiseks.

Kokkuvõttes võib ainevahetuse mõjutamine olla võti vananemisega seotud neurodegeneratiivsete haiguste ennetamisel ja ravis, pakkudes võimalust mitte ainult aeglustada vaimset tagasikäiku, vaid ka pöörata tagasi teatud haiguste arengut. Täiendavad uuringud võivad viia strateegiani, mis aitab vananedes paremini ajutervist ja mõtteärksust säilitada.