Avastati oluline raske Covid-19 tekkimise põhjus

Koroonaviirusega kokku puutunud trombotsüüdid, mis aitavad moodustada verehüübeid, muutuvad veresooni kahjustava protsessi vahelüliks. Foto: Shutterstock

Uue uuringu kohaselt on ebanormaalne suhtlus vereliistakute ehk trombotsüütide ja veresooni vooderdavate rakkude vahel üks raske elundikahjustuse põhjuseid.

Uuringu autorid ütlevad, et pandeemia alguses tuvastati ebanormaalne, kogu keha hõlmav põletik ja vere hüübimine kui tõsise Covid-19 kesksed tunnused, mis mõlemad on omavahel seotud, vahendab Medical Xpress.

New Yorgi ülikooli Grossmani meditsiinikooli teadlaste uurimuses selgus, et hüübimisele kaasa aitavate trombotsüütide poolt tekkivad signaalid soodustavad põletikku, ebanormaalset hüübimist ja kahjustavad veresooni, kui vereliistakud puutuvad kokku koroonaviirusega.

Internetis ajakirjas Science Advances avaldatud töös tuvastati kaks omavahel seotud geeni S1000A8 ja S1000A9, mis ilmuvad Covid-19 patsientide trombotsüütides, tekitades neil rohkem valke MRP 8 ja 14. Kahe valgu kõrgemad tasemed, mis teadaolevalt esinevad suures koguses immuunrakkudes, olid uuringus seotud suurema hüübimise ja põletiku tasemega veresoontes, raskema haiguse ja pikema haiglas viibimisega.

Geenid olid seotud ka veresoonte sisepinnal asuvate endoteelirakkude vaheliste sidemete nõrgenemisega, mis võimaldab vereseerumil imbuda kudedesse, põhjustades rasketel juhtudel kopsuturset, mil patsientide kopsud täituvad vedelikuga.

Toetamaks teooriat, et trombotsüüdid on Covid-19 veresoonte kahjustuse keskmes, esitas uurimisrühm ka tõendeid selle kohta, et heakskiidetud ravimid, mis teadaolevalt blokeerivad trombotsüütide aktiveerimist nende pinnavalgu P2Y12 kaudu, vähendasid Covid-19-ga seotud põletikku veresoontes. Uuringus leiti, et koroonaviirusega kokku puutunud trombotsüüdid muudavad veresooni vooderdavaid rakke (endoteelirakke) suuresti valgu p-selektiini kaudu, mis muudab trombotsüüdid kleepuvamaks ja moodustuvad suurema tõenäosusega hüübed.

«Meie tulemused näitavad trombotsüütide uut rolli Covid-19 veresoonte kahjustustes ja võivad suures osas selgitada, mis muudab SARS-CoV-2 palju surmavamaks kui tema sugulased, mis põhjustavad nohu,» ütleb uuringu üks autor Tessa Barrett, New Yorgi ülikooli teadusdotsent.

Uurijad leidsid, et hüübimisvastased P2Y12 pärssijad vähendasid nelja nädala jooksul trombotsüütides S100A8 ja S100A9 ekspressiooni 18 protsendi võrra ning laboritestides hoiti ära veresoonte kahjustusi.

«Praegune uuring toetab teooriat, et trombotsüüdid aktiveerivad endoteelirakke P-selektiini kaudu ja et nii p-selektiin kui ka MRP8/14 aitavad kaasa veresoonte kahjustusele ja suurenenud surmariskile,» ütleb vanemautor Jeffrey S. Berger, Grossmani meditsiinikooli südame -veresoonkonna haiguste ennetamise keskuse direktor ning kirurgiaprofessor.

Meeskond uurib edasi leiust lähtuvaid võimalikke ravimeetodeid.